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国家自然科学基金(81270356)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：宋燕张银辉吕文斐陈敬洲张禅那更多>>
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖刺激
  • 1篇非编码
  • 1篇长链
  • 1篇长链非编码R...

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇蔺亚晖
  • 1篇张禅那
  • 1篇陈敬洲
  • 1篇吕文斐
  • 1篇张银辉
  • 1篇宋燕

传媒

  • 1篇中国分子心脏...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
LncRNA AL110200对脂多糖刺激的应答及其靶基因预测与鉴定
2013年
目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节,也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程,PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNA AL110200可能影响PPARβ/δ的表达,从而我们推测lncRNA AL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究lncRNA AL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT-PCR检测在炎症刺激物脂多糖(LPS)刺激下lncRNA AL110200表达量的改变;然后我们再利用qRT-PCR检测了lncRNA AL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调lncRNA AL110200(1.85倍,P<0.001)和PPARβ/δ(2.67倍,P<0.01)表达;但是无论高表达还是低表达lncRNA AL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述,我们的研究发现,动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNA AL110200及PPARβ/δ表达,但是PPARβ/δ非lncRNA AL110200的靶基因。
索苗苗蔺亚晖吕文斐宋燕张禅那张银辉惠汝太陈敬洲
关键词：长链非编码RNA炎症反应
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