国家教育部博士点基金(20091106120033)
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 相关作者：光红梅朱深银赵艳杨海光杜冠华更多>>
- 相关机构：北京协和医学院药物研究所重庆医科大学附属第一医院国家食品药品监督管理局药品审评中心更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ收缩的大鼠主动脉环Rho激酶活性(英文)被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的血管收缩的作用及可能的分子机制。方法:在大鼠去内皮胸主动脉环中检测血管张力。Westernblot用于分析肌球蛋白轻链磷酸酶调节亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,Rho激酶1(ROCK1)和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:匹诺塞林剂量依赖性地引起血管紧张素Ⅱ(100nmol·L1)收缩的去内皮动脉环的舒张效应。匹诺塞林在25及100μmol·L1时,明显减少血管紧张素Ⅱ诱导的MYPT1的磷酸化,并显著抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环ROCK1蛋白的表达上调。同时结果显示匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ作用的去内皮动脉环AT1R蛋白表达无影响。结论:匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环收缩,其部分机制与阻断RhoA/ROCK通路有关。
- 李莉杨海光袁天翊赵艳杜冠华
- 关键词：RHO激酶AT1R
- 匹诺塞林对急性局灶性脑缺血大鼠脑线粒体功能的影响被引量：8
- 2012年
- 目的考察匹诺塞林对大鼠急性局灶性脑缺血组织能量代谢及线粒体功能的影响。方法制备永久性大鼠大脑中动脉栓塞(pMCAO)模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、匹诺塞林给药组(1、3、10 mg.kg-1)、尼莫地平给药组(3mg.kg-1)。给药组于手术后10 min、12 h分别给予静脉注射,假手术组与模型组给予生理盐水。于手术24 h应用生化方法检测脑组织中LDH的活性,HPLC法检测大鼠脑组织ATP、ADP、AMP、磷酸肌酸含量。通过检测线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、线粒体Ca2+-ATP酶活性,超氧阴离子含量、线粒体膜肿胀度、线粒体钙离子含量综合评价线粒体功能。结果匹诺塞林(3、10 mg.kg-1)给药组大鼠缺血脑组织中乳酸脱氢酶活性降低,能量指数比模型组分别提高了34.6%和45.8%(P<0.05);匹诺塞林(10 mg.kg-1)组线粒体SOD活性提高了24.4%、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别升高了24.9%及34.0%,线粒体钙离子浓度降低了22.0%,与模型组相比差异均具有显著性(P<0.05)。匹诺塞林(3、10 mg.kg-1)组线粒体超氧阴离子水平分别降低了20.2%及30.6%、线粒体肿胀程度分别降低了26.1%及46.0%,与模型组相比差异均具有显著性(P<0.05)。结论匹诺塞林可减轻大鼠脑缺血后能量损伤,提高脑组织抗缺血缺氧能力,其对线粒体功能的保护作用可能是改善缺血脑组织能量代谢的重要机制。
- 光红梅高梅朱深银贺晓丽何国荣竺晓鸣杜冠华
- 关键词：脑缺血大脑中动脉栓塞能量代谢线粒体
