山东省自然科学基金(Q2006C15)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：曹铭锋刘毅完强王群刘友霞更多>>
- 相关机构：山东大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省博士后创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 适量酒精对棕榈酸引起的胰岛β细胞功能损伤的保护作用
- 2011年
- 目的观察酒精、棕榈酸对胰岛β细胞(INS-1细胞)功能的影响。方法 INS-1细胞分为对照组、20 mmol/L酒精(模拟适量饮酒)组、100 mmol/L酒精(模拟大量饮酒)组、0.2 mmol/L棕榈酸(PA)组、PA+20 mmol/L酒精组以及PA+100 mmol/L酒精组。作用48 h后,采用放射免疫法检测糖刺激胰岛素的释放量,Westernblotting检测胰腺十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,包括T-AMPK和P-AMPK)蛋白水平。结果①与对照组相比,20 mmol/L酒精对INS-1细胞无显著影响(P>0.05);100 mmol/L酒精组和PA组均下调了INS-1细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均<0.05)。相对于单独PA组,20 mmol/L酒精和PA合用时显著增加细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均<0.05)。100 mmol/L酒精和PA合用时则未出现这种现象(P>0.05);②与对照组相比,20 mmol/L酒精对细胞AMPK表达和活化无明显影响(P>0.05);100 mmol/L酒精仅仅下调AMPK表达(P<0.05);PA同时下调AMPK表达和活化(P<0.05)。当20 mmol/L酒精和PA合用时,可以改善由PA引起的AMPK表达和活化的下调(P<0.05);而100 mmol/L酒精与PA合用组则无明显变化(P>0.05)。结论大量酒精和PA均能损害INS-1细胞功能;适量酒精(20 mmol/L酒精)能够改善由棕榈酸引起的胰岛β细胞功能损伤。
- 周玲雁曹铭锋王海冯丽丁华魏欣冰陈文斌高聆赵家军
- 关键词：酒精棕榈酸葡萄糖转运蛋白2
- 大黄素对高糖环境下系膜细胞收缩功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度5.6mmol/L,NG组)、高糖组(糖浓度30mmol/L,HG组)、低质量浓度大黄素组(50mg/L大黄素+高糖,LE组)、高质量浓度大黄素组(100mg/L大黄素+高糖,HE组)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662组(10μmol/LGW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组)。系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Westernblot和Real-timePCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平。结果高糖组p38MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降(P<0.05);大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性(50mg/L大黄素组p38活性降低了40%,100mg/L组降低了73%,P均<0.05);大黄素组PPARγmRNA水平及其蛋白水平均明显升高(P均<0.05);PPARγ抑制剂GW9662能有效地阻断大黄素所产生的保护效应(P<0.05)。结论高糖环境下,大黄素通过激活PPARγ抑制系膜区p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能。
- 刘友霞刘毅曹铭锋完强王群王荣
- 关键词：大黄素高糖系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
