您的位置: 专家智库 > >

江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2010WS077)

作品数:1 被引量:5H指数:1
相关作者:黄建峰蒋峰任斌辉张治冯冬杰更多>>
相关机构:江苏省肿瘤医院更多>>
发文基金:江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇他汀
  • 1篇通路
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧复氧
  • 1篇缺氧复氧损伤
  • 1篇辛伐他汀
  • 1篇伐他汀
  • 1篇复氧
  • 1篇复氧损伤
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇PI3K/A...

机构

  • 1篇江苏省肿瘤医...

作者

  • 1篇许林
  • 1篇尹荣
  • 1篇武雅琴
  • 1篇冯冬杰
  • 1篇张治
  • 1篇任斌辉
  • 1篇蒋峰
  • 1篇黄建峰

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
辛伐他汀通过PI3K/Akt通路缓解肺泡Ⅱ型细胞缺氧复氧损伤被引量:5
2011年
目的观察辛伐他汀(SIM)对缺氧复氧损伤肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的保护作用并探讨其机制。方法体外培养人ATⅡ来源的A549细胞株,建立二氯化钴(CoCl。)诱导的缺氧复氧损伤模型;不同浓度辛伐他汀(5~100μmol/L)处理A549细胞,CCK-8比色法检测细胞增殖率;Hoechst33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测ATⅡ特征标志表面蛋白C(SP-C)及H3K/Akt通路蛋白Akt、P70、mTOR、Caspase.3水平。结果与对照组比较,缺氧前予低剂量SIM(5—20μmol/L)预处理30min,可显著促进A549细胞增殖、抑制其凋亡,并上调SP—C、P—Akt及下游增殖相关蛋白p-P70、mTOR水平,同时下调凋亡蛋白Caspase-3水平,两者差异有统计学意义(P〈0.01)。与SIM组比较,给予H3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)可拮抗SIM的保护作用,表现为sP—C、P—Akt、mTOR及P—P70蛋白水平下调,Caspase-3蛋白水平上调,两者差异有统计学意义(P〈0.01)。结论辛伐他汀可缓解ATⅡ细胞缺氧复氧损伤,其机制与辛伐他汀活化PI3K/Akt通路有关。
武雅琴蒋峰黄建峰冯冬杰张治任斌辉尹荣许林
关键词:辛伐他汀PI3K/AKT通路缺氧复氧损伤
共1页<1>
聚类工具0