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辛伐他汀通过PI3K／Akt通路缓解肺泡Ⅱ型细胞缺氧复氧损伤被引量：5: 2011年; 目的观察辛伐他汀（SIM）对缺氧复氧损伤肺泡Ⅱ型细胞（ATⅡ）的保护作用并探讨其机制。方法体外培养人ATⅡ来源的A549细胞株，建立二氯化钴（CoCl。）诱导的缺氧复氧损伤模型；不同浓度辛伐他汀（5～100μmol／L）处理A549细胞，CCK-8比色法检测细胞增殖率；Hoechst33342染色检测细胞凋亡；Western blot检测ATⅡ特征标志表面蛋白C（SP-C）及H3K／Akt通路蛋白Akt、P70、mTOR、Caspase．3水平。结果与对照组比较，缺氧前予低剂量SIM（5—20μmol／L）预处理30min，可显著促进A549细胞增殖、抑制其凋亡，并上调SP—C、P—Akt及下游增殖相关蛋白p-P70、mTOR水平，同时下调凋亡蛋白Caspase-3水平，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。与SIM组比较，给予H3K抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）可拮抗SIM的保护作用，表现为sP—C、P—Akt、mTOR及P—P70蛋白水平下调，Caspase-3蛋白水平上调，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论辛伐他汀可缓解ATⅡ细胞缺氧复氧损伤，其机制与辛伐他汀活化PI3K／Akt通路有关。; 武雅琴蒋峰黄建峰冯冬杰张治任斌辉尹荣许林; 关键词：辛伐他汀 PI3K/AKT通路缺氧复氧损伤

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江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2010WS077)