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替莫唑胺治疗神经胶质瘤的研究进展被引量：18: 2012年; 神经胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤，约占颅内肿瘤的40％，常使用烷化剂进行治疗，但传统烷化剂副作用大，易产生耐药性。新型烷化剂替莫唑胺（TMz）毒副作用小，长时间用药耐受性好，已成为治疗胶质瘤的有效药物之一。本综述总结TMZ治疗胶质瘤的研究进展如下。; 李晓兴王之敏; 关键词：神经胶质瘤替莫唑胺颅内恶性肿瘤烷化剂颅内肿瘤时间用药

髓系白血病细胞DNA双链断裂修复精确性的检测: 2009年; DNA修复机制对于维持生物基因组的完整发挥着关键性的作用。DNA双链断裂（DSB）是一种最严重的DNA损伤，不能修复或不恰当的修复会造成基因变异，增加基因组的不稳定性，从而导致肿瘤的发生或细胞的死亡。人类DSB最主要的修复方式是非同源末端连接（NHEJ）。为了解白血病发生时基因组遗传背景所起的作用，对白血病细胞中DNA修复机制的研究正日益受到重视。我们建立了可用于临床标本的DNA双链断裂修复能力的检测体系，在既往研究中发现髓系白血病细胞的非同源末端连接能力较正常骨髓和外周血显著增强，急性白血病中尤其明显，在此基础上以正常骨髓或外周血作对照，进一步研究髓系白血病细胞非同源末端连接修复DNA双链断裂的精确性。; 傅琤琤陈子兴王之敏岑建农何军邱桥成吴德沛; 关键词：髓系白血病细胞正常骨髓

大剂量化疗联合自体骨髓或造血干细胞移植治疗恶性脑胶质瘤研究进展: 2005年; 恶性脑胶质瘤治疗困难,死亡率高。近十年来发展的大剂量化疗联合外周造血干细胞移植治疗恶性脑胶质瘤取得了一些疗效,特别对髓母细胞瘤、原发性神经外胚层肿瘤和高级别的星型细胞瘤有较好的效果。目前所用的治疗方案,大部分是单一的大剂量双氯乙基亚硝脲的治疗方案(800-1000 mg/m2),另有一些多药组合方案,但大剂量方案引起了较多的不良反应,而并未显著提高患者的平均生存时间,故仍需新的药物和方案进行临床试验。; 罗静泳王之敏; 关键词：造血干细胞移植治疗恶性脑胶质瘤大剂量化疗自体骨髓神经外胚层肿瘤髓母细胞瘤

miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量：1: 2012年; 目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞，Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡，Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡，上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后，替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax／Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡，提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。; 杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊; 关键词：微RNAS 替莫唑胺细胞凋亡

探讨PIAS3表达水平对胶质瘤TJ905细胞侵袭作用的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨PIAS3表达对人脑胶质瘤TJ905细胞侵袭力的影响及其可能的机制。方法构建PIAS3过表达载体及合成PIAS3siRNA，转染TJ905细胞，上调或下调TJ905细胞中PIAS3表达水平，Transwell试验检测TJ905细胞的侵袭力，Westernblot验证PIAS3表达及基质金属蛋白酶抑制因子（TIMP）3、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白的表达。结果体外转染质粒和寡聚核苷酸效率分别为85．3％±3．1％和95．1％±2．9％。体外转染PIAS3过表达质粒能有效提高TJ905细胞中PIAS3蛋白的表达，明显抑制TJ905细胞侵袭力（P〈0．05），细胞穿过率由对照组87．9％±9．3％降为37．3％±7．9％，同时上调TIMP3和下调MMP-2、MMP-9蛋白的表达（P〈0．05）；转染PIAS3siRNA能有效抑制TJ905细胞中PIAS3蛋白的表达，增强TJ905细胞侵袭力（P〈0．05），细胞穿过率由对照组83．9％±7．1％增加到93．2％±3．1％，同时下调TIMP3和上调MMP-2、MMP-9蛋白的表达（P〈0．05）。结论PIAS3表达水平与胶质瘤TJ905细胞的侵袭特性密切相关。; 潘天鸿王颖毅张曙光张军霞李瑞颜伟何敖林王之敏石磊; 关键词：神经胶质瘤

髓系白血病细胞DNA非同源末端连接能力的检测被引量：1: 2008年; DNA双链断裂（double-strand break，DSB）是最致命的DNA损伤，在人类DSB最主要的修复方式是非同源末端连接（non-homologous end joining，NHEJ）。大部分DNA损伤都能修复，不能修复或不恰当的修复会造成基因变异、肿瘤发生和细胞死亡。对DNA修复机制的研究正日益受到重视，我们实验室建立了一个用于临床标本的DNA双链断裂修复能力的检测体系，并对白血病细胞和正常骨髓细胞进行了检测。; 傅琤琤王之敏陈子兴岑建农胡绍燕何军邱桥成吴德沛; 关键词：细胞DNA 髓系白血病 DNA双链断裂 DNA损伤

替莫唑胺诱导的人脑胶质瘤耐药细胞系的建立及其耐药性逆转被引量：8: 2007年; 目的建立对替莫唑胺（temozolomide,TMZ）耐药的胶质瘤细胞系并探讨其逆转方式。方法通过体外分步诱导法使人脑胶质瘤U251细胞对TMZ产生耐药性;利用细胞集落形成实验检测U251/TR的耐药指数;采用MTT法检测O^6-BG对TMZ的细胞毒反转效应。结果历经6个月建立了对TMZ耐药的U251/TR,在0.25-16μg/mlTMZ培养液中,其细胞形成相对率是未诱导组U251细胞的4-11倍;U251/TR对TMZ的耐药指数约为4;MGMT抑制剂O^6-BG可明显增加TMZ对耐药系的细胞毒作用。结论通过分步诱导法在体外建立了一株对TMZ耐药的细胞系,其耐药性可被O^6-BG成功地逆转成药敏细胞。; 李晓兴王之敏左剑玲许期年王秀云陶承; 关键词：替莫唑胺脑胶质瘤耐药性

耐药基因蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达: 2005年; 背景与目的:化疗耐药与肿瘤细胞表达耐药基因有关,本研究检测人脑胶质瘤中耐药基因的蛋白表达,为今后临床制定个体化化疗方案提供依据。方法:采用免疫组织化学二步法,检测53例人脑胶质瘤标本及6例正常脑组织中P-糖蛋白(P-gp)、肺癌耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽转移酶(GST-π)和六氧甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶(MGMT)的蛋白表达。结果:在正常组织中仅有1例P-gp阳性表达,其余三个基因的蛋白表达为阴性,在人脑胶质瘤标本中,P-gp、LRP、GST-π和MGMT的蛋白表达的阳性率分别是32.1%、43.4%、 43.4%和50.9%,LRP和GST-π的蛋白表达率与胶质瘤的病理分级之间有相关性。结论:P-gp、LRP、GST-π和MGMT在人脑胶质瘤中均有较高表达率,LRP和GST-π的表达和胶质瘤的恶性程度有关,联合测定多种耐药基因的表达对制定化疗方案和预后判断有参考价值。; 孙春明王之敏周岱许期年左剑玲王秀云周幽心康苏娅; 关键词：人脑胶质瘤组织耐药基因蛋白谷胱苷肽转移酶肿瘤细胞表达正常脑组织蛋白表达率

大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的动态变化及其与caspase-3基因表达的关系被引量：23: 2009年; 目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞凋亡的变化规律及其与caspase-3基因表达的关系。方法成年健康封闭群sD大鼠120只，随机分为对照组8只、损伤组和抑制物组各56只。Feeney法致伤，抑制物组伤后脑内注射5／agcaspase-3抑制剂z—DEVD—fmk。分别在伤后1，6，24，48h和3，7，14d处死取材（每个分析时相点8只大鼠），采集伤灶中心皮质、皮层下白质、海马、齿状回，以及对侧相应部位脑组织，应用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸（dUrP）标记法（TUNEL法）和流式细胞术检测神经细胞凋亡的变化；免疫组化法、蛋白印迹（westernblot）和半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR），检测caspase-3蛋白和mRNA的表达；并借助荧光分析试剂盒检测caspase-3活性的变化。所得数据采用SPSS10．1统计软件包进行Spearman等级相关分析和方差分析（SNK-q检验）。结果伤后伤侧各脑区神经细胞凋亡指数（AI）和细胞凋亡百分率（AP）迅速增高，24～48h达峰值，随后逐渐下降，但伤后14d仍高于正常（P〈0．01）。伤后caspase-3蛋白和mRNA的表达明显增加，caspase-3活性迅速上升，峰值在24～48h。其中伤后24h伤侧海马区caspase-3蛋白谱密度与对照组相比增加1484％，caspase-3mRNA的表达量增加1043％，caspase-3活性增加148％；伤后48h伤灶皮层下白质caspase．3蛋白谱密度增加1690％，caspase-3mRNA的表达量增加1181％，caspase-3活性增加183％。Westernblot显示，伤后caspase-3原酶及p17活性亚单位的表达均增强。抑制物组caspase-3蛋白和mRNA的表达均明显下降，caspase-3活性明显降低；同时，AI值和AP值也明显降低。统计学相关分析发现，伤后神经细胞凋亡与caspase-3mRNA和蛋白的表达间呈正相关（r=0．821和r=0．638，P〈0．01），伤后caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达间呈正相关（r=0．945，P〈0．01）。结论�; 吴思荣惠国桢李向东王之敏胡锦祁震宇俞文华王清; 关键词：脑损伤神经细胞凋亡 CASPASE-3

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国家自然科学基金(30200335)

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