国家自然科学基金(81270724)
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
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- 不同胎龄早产儿支气管肺发育不良的影响因素被引量：17
- 2017年
- 目的探讨不同胎龄早产儿支气管肺发育不良（BPD）的影响因素。方法回顾性分析2011年1月1日至2015年12月31日在四川大学华西第二医院住院确诊为BPD的118例早产儿病历资料。根据胎龄分为超早早产儿组（〈28周）、极早早产儿组（28～31周）及晚期早产儿组（32～36周），分析不同胎龄的BPD患儿在妊娠期并发症、产前激素使用、性别、生产方式、用药等方面的差异。结果118例患儿中超早早产儿18例，极早早产儿82例，晚期早产儿18例；男婴71例，女婴47例；出生体质量≤1000g27例，〉1000～1500g70例，〉1500～2000g15例，〉2000g6例。在不同胎龄BPD患儿中，超早早产儿组全程使用持续正压通气9例，显著多于晚期早产儿（2例），差异有统计学意义（χ2=6．415，P=0．011）。母亲妊娠合并子痫前期对晚期早产儿组患儿的影响较超早早产儿组（χ2=4．018，P=0．045）及极早早产儿组（χ2=4．878，P=0．027）大；母亲妊娠合并子痫前期对超早早产儿组及极早早产儿组的影响差异无统计学意义（χ2=0．279，P=0．597）。超早早产儿组总吸氧时间[（56．56±29．58）d]较极早早产儿组[（43．15±14．86）d]及晚期早产儿组[（37．75±16．87）d]显著增加，差异有统计学意义（F=8．185，P=0．000）。超早早产儿组住院时间[（56．56±29．58）d]较极早早产儿组[（46．23±14．04）d]及晚期早产儿组[（39．06±29．81）d]显著增加，差异有统计学意义（F=5．606，P=0．004）。结论超早早产儿及极早早产儿患BPD的例数较晚期早产儿显著增加。胎龄本身是BPD发生的高危因素，所以应尽量延迟孕周。预防超早早产及极早早产、避免宫内缺氧及合理用氧是预防早产儿BPD发生及减少住院时间的重要措施。
- 黄静兰王华唐军石晶屈艺母得志
- 关键词：支气管肺发育不良影响因素
- 整合素β8在星形胶质细胞氧糖剥夺后对TGF-β1的活化影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨在氧糖剥夺(OGD)后,星形胶质细胞中整合素β8(β8)的表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的影响。方法体外培养星形胶质细胞,OGD模拟缺氧缺血。免疫细胞化学法检测β8蛋白在星形胶质细胞中的表达及分布,Western blot定量检测OGD处理后复氧12 h、1 d及2 d时β8蛋白表达的变化。建立星形胶质细胞与荧光素酶报道细胞(TMLC)共培养体系,利用RNA干扰技术抑制星形胶质细胞β8表达,观察β8对TGF-β1活化的影响。结果β8主要分布于星形胶质细胞的胞浆和树突;星形胶质细胞中β8蛋白表达在复氧后12 h即有增加,1 d时达高峰;星形胶质细胞与TMLC共培养体系在复氧后各时间点TGF-β1活性增高趋势与星形胶质细胞β8表达趋势相似,抑制β8表达后,TGF-β1活性在各时间点均显著降低。结论新生鼠在缺血缺氧时,星形胶质细胞高表达的β8对中枢神经系统中TGF-β1的活化起重要调控作用。
- 李晋辉李德渊陈大鹏母得志屈艺
- 关键词：星形胶质细胞整合素转化生长因子新生大鼠
- 长链非编码RNA在新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达被引量：4
- 2016年
- 目的探讨长链非编码RNA（1ncRNA）在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达情况。方法10日龄sD大鼠分为假手术组和缺氧缺血组，于缺氧缺血24h处死取脑。采用HE染色观察脑组织病理改变，采用芯片技术检测缺氧缺血组和假手术组lncRNA和mRNA的表达，采用实时定量PCR验证芯片数据。对差异表达mRNA进行基因本体论（GO）分析、通路分析和编码-非编码基因共表达网络等生物信息学分析。结果HE染色显示缺氧缺血组脑组织细胞肿胀、结构不清，排列紊乱。芯片数据表明，与假手术组相比，缺氧缺血组脑组织中322个lncRNA和375个mRNA呈差异表达（P〈0．05），实时定量PCR结果与芯片结果一致。GO分析结果表明，上调表达的mRNA主要富集于损伤反应过程，而下调表达的mRNA则主要富集于成体干细胞分裂过程。通路分析结果表明，上调表达的mRNA主要与细胞因子及其受体相互作用通路相关，而下调表达mRNA则主要与轴突导向通路相关。编码-非编码基因共表达网络分析发现，177个lncRNA与炎症、细胞死亡方面的mRNA表达相关（P〈0．05）。结论缺氧缺血导致新生鼠脑组织中lncRNA和mRNA显著改变，lncRNA可能通过与mRNA相互作用参与发育期脑缺氧缺血损伤的病理过程。
- 赵凤艳屈艺李世平刘海婷张莉母得志
- 关键词：长链非编码RNA
- 整合素连接激酶在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达及作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨整合素连接激酶(ILK)/磷酸化蛋白激酶B(Akt)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)修复中的作用。方法采用10日龄SD新生大鼠随机分为假手术组(n=3)和缺氧缺血组(HI组,n=23),建立HIBD模型,于HI后0、4、6、12、24、48、72 h处死取脑,免疫荧光法检测ILK表达与分布,Western blot检测ILK、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。构建靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体,抑制新生鼠脑组织中ILK的表达。右侧侧脑室分别注射含有LV-ILK shRNA慢病毒(n=15)和LV-control慢病毒对照(n=3),建立HIBD模型,于HI后4 h和24 h处死动物取脑,Western blot检测ILK、Akt、p-Akt、VEGF蛋白的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 ILK主要表达于皮层和海马区,定位于胞浆和胞膜,在假手术组和HI组均有表达。ILK于HI后表达开始逐渐增加,24 h达高峰,之后表达有所降低。p-Akt于HI后4 h明显增加,后逐渐降低,24 h降至最低,后又增加,在48 h达高峰。VEGF于HI后4 h表达开始增加,12 h达高峰,后维持较高水平。构建的靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体在体内应用获得成功。注射慢病毒LV-ILK shRNA组在HI 4 h、24 h时所表达的ILK、p-Akt、VEGF均明显低于同一时间点的LV-control组,同时细胞凋亡明显增加。结论新生大鼠HIBD后,ILK、p-Akt、VEGF蛋白表达均增高,通过抑制ILK的表达,能够降低新生大鼠HIBD后p-Akt和VEGF蛋白表达,增加细胞凋亡。提示HIBD后可能通过ILK/Akt信号通路,增加VEGF表达,进而促进神经细胞存活及血管再生,在新生鼠HI脑损伤修复中发挥作用。
- 潘玲丽屈艺罗黎力赵静李姣唐军伍金林李熙鸿母得志
- 关键词：整合素连接激酶缺氧缺血脑损伤
- 缺氧缺血性脑病中血管内皮生长因子作用的研究进展被引量：5
- 2016年
- 缺氧缺血性脑病(HIE)是导致新生儿死亡和遗留神经系统慢性损伤的主要原因。缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,血管内皮生长因子(VEGF)表达增加。VEGF具有增加血管通透性,促进新生血管形成及参与神经保护等多种生物学功能,并参与HIE的各个病理生理环节。笔者通过综述HIE中VEGF作用的研究进展,旨在为临床采用VEGF治疗HIE的给药方式、时间与剂量提供依据,以避免VEGF治疗的负性效应,充分发挥其脑保护作用。
- 范雪屈艺母得志唐军
- 关键词：血管内皮生长因子A血脑屏障神经保护
- 可控性坏死在缺血再灌注损伤中作用的研究进展
- 2016年
- 缺血再灌注是多种器官系统疾病的重要病理生理过程,而可控性坏死在缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。笔者拟就3种可控性坏死相关分子机制及其在缺血再灌注损伤疾病中的作用进行综述如下,旨在为新生儿缺氧缺血性脑病等治疗提供新思路。
- 孟俊杰甘靖屈艺
- 关键词：坏死缺血再灌注损伤细胞凋亡分子作用机制
- 早产儿支气管肺发育不良的研究进展被引量：9
- 2016年
- 随着新生儿重症监护技术的迅速发展,早产儿,尤其是极低出生体重儿的存活率得到较大提高。早产是导致支气管肺发育不良(BPD)的重要因素之一,加之早产儿可能合并低出生体重、围生期感染和动脉导管未闭等,以及进行机械通气与给氧治疗所致并发症,而使早产儿BPD的发生率呈逐年上升趋势。BPD早产儿的初次住院时间及BPD导致的病死率,均明显高于非BPD早产儿,因此早产儿BPD已成为临床最棘手的问题之一。笔者拟就目前早产儿BPD的研究进展,包括相关危险因素、早期预测生物学标志物及防治等进行综述。
- 吴甜屈艺母得志
- 关键词：支气管肺发育不良生物学标记
- 抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用及机制。方法培养新生SD大鼠皮质神经元，建立体外神经元氧糖剥夺（OGD）模型模拟细胞缺氧缺血。细胞分为3组：1．正常对照组：正常培养液孵育的神经元；2．OGD组：模型制备后，取再灌注后0．5、3．0、6．0、12．0、24．0、48．0h神经元进行观察；3．PTEN抑制剂过氧钒酸钠（bpv）干预组：应用bpv处理神经元，再制备OGD模型，于再灌注后24h观察。应用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测神经元凋亡，Westernblot检测PTEN、p-PTEN、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、抗凋亡蛋白髓细胞淋巴瘤-1（Mcl-1）蛋白表达。结果1．与正常对照组比较，OGD神经元凋亡增加（P〈0．05），PTEN表达增加，p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β及Mcl-1的表达降低（P均〈0．05），而Akt及GSK-3β表达未发生变化（P均〉0．05）。2．与OGD组比较，bpv干预后神经元凋亡减少（P〈0．05），p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β和Mcl-1的表达增加（P均〈0．05），而PTEN、Akt及GSK-3β并未发生变化（P均〉0．05）。结论缺氧缺血诱导神经元凋亡发生，PTEN／Akt／GSK-3β／Mcl-1信号通路参与调控其凋亡。抑制PTEN活性后，Akt及GSK-3β磷酸化水平增加，使Mcl-1泛素化降低，从而减少神经元凋亡。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β凋亡
