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南京医科大学科技发展基金(04037)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:张铮马明洲吴海荣倪海滨徐英更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇预适应
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血预适应
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇肺缺血
  • 1篇肺脏
  • 1篇BAX
  • 1篇BCL-2

机构

  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 1篇秦海东
  • 1篇黄悦
  • 1篇徐英
  • 1篇倪海滨
  • 1篇吴海荣
  • 1篇马明洲
  • 1篇张铮

传媒

  • 1篇中国急救医学

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
缺血预适应对大鼠肺缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响
2009年
目的观察缺血预适应(iP)对在体大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其作用的可能机制。方法雄性大鼠36只,随机分为三组:假手术(SO)组,缺血/再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组。I/R组开胸后,建立在体肺脏I/R损伤模型。IP组于缺血开始前,应用3个循环的5min缺血+5min灌注进行处理,用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达。同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变。结果与SO组比较,I/R组凋亡指数增加,Bax、Bcl-2表达均增强,Bcl-2/Bax比值明显降低。与I/R组比较,IP组凋亡指数明显下降,Bcl-2达增强,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高,肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻。结论缺血预适应对肺缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导而减少肺缺血/再灌注细胞凋亡实现的。
张铮秦海东黄悦徐英马明洲倪海滨吴海荣
关键词:肺脏再灌注损伤缺血预适应BCL-2BAX
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