国家自然科学基金(81071054)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 瘦素降低全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化被引量：3
- 2013年
- 目的探讨瘦素(leptin)与阿尔茨海默病发生发展过程的联系。方法全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导人神经纤维母细胞瘤细胞系SH-SY5Y产生过度磷酸化tau蛋白,模型成功后给予外源性leptin处理,检测磷酸化tau蛋白表达水平。结果模型诱导成功后,PCR检测leptin长型受体ObRb表达上升(P<0.01);给予leptin后,Western Blot显示磷酸化tau蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞形态也随之改变。结论 leptin能够在体外降低阿尔茨海默病相关的过度磷酸化tau蛋白。
- 梁辰邓子辉张金英郝秀华薛辉颜光涛
- 关键词：瘦素瘦素受体TAU蛋白
- 瘦素抑制冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞Cdk5的表达
- 2013年
- 目的探讨瘦素(leptin)与阿尔茨海默病的联系。方法将人神经纤维母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)分为3组:对照组、冈田酸(okadaic acid,OA)损伤模型组(40 nmol/L OA诱导12 h)和Leptin处理组。用OA诱导SH-SY5Y,建立阿尔茨海默病细胞模型。Leptin处理组是在模型组基础上,给予外源性leptin(0.4μg/ml)处理6 h,用Western Blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)和β-actin蛋白表达水平。瘦素受体(ObR)和Cdk5的共定位情况用双重免疫荧光染色检测。结果模型诱导成功后,Western Blot显示Cdk5表达明显升高(P<0.01);给予leptin后,Cdk5蛋白表达显著降低(P<0.01)。双染法免疫荧光实验表明,SH-SY5Y细胞中ObR和Cdk5蛋白均主要在细胞质中表达,并且红色和绿色标记重叠为橙色荧光,可认为两种蛋白共定位,提示ObR和Cdk5之间可能存在相互作用。结论 Leptin能够在体外降低阿尔茨海默病相关的Cdk5表达,为其治疗提供了新靶点。
- 梁辰邓子辉张金英颜光涛
- 关键词：瘦素瘦素受体
