您的位置： 专家智库 > >

北京市教委基金资助项目(KM200510025009)

作品数：1 被引量：14H指数：1
相关作者：王红霞马利权曾翔俊唐朝枢张立克更多>>
相关机构：北京大学第一医院首都医科大学更多>>
发文基金：北京市自然科学基金北京市教委基金资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇离体
  • 1篇离体大鼠
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇APELIN...

机构

  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇首都医科大学

作者

  • 1篇郝刚
  • 1篇邱笑违
  • 1篇芦玲巧
  • 1篇王晓燕
  • 1篇张立克
  • 1篇唐朝枢
  • 1篇曾翔俊
  • 1篇马利权
  • 1篇王红霞

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2007
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨被引量：14
2007年
目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。
曾翔俊王红霞芦玲巧郝刚王晓燕马利权邱笑违张立克唐朝枢
关键词：心肌
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0