国家重点基础研究发展计划(2000057010)
- 作品数：18 被引量：440H指数：10
- 相关作者：雷燕陈可冀王培利李林陆华宝更多>>
- 相关机构：中国中医科学院西苑医院首都医科大学宣武医院石河子大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中药SSY-B2对大鼠穹窿伞切断后脑小胶质细胞的影响被引量：1
- 2003年
- 目的观察SSY -B2对大鼠脑伤口周围小胶质细胞的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为 6组 :假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组 ( 0 5 6g纯药 /kg)、SSY B2小剂量组 ( 1 5 g生药 /kg)、SSY B2中剂量组 ( 3 g生药 /kg)、SSY B2大剂量组( 6g生药 /kg)。造模前 0 5— 1小时灌胃给予实验用药。造模后持续用药 6周 ,断头取脑 ,采用BS IB4(IsolectinB4fromBandeiraeaSimplifolia ,一种标记小胶质细胞的凝集素 )免疫组织化学方法观察伤口周围小胶质细胞的增殖。 结果假手术组和模型组细胞数分别为 ( 3 0 3± 2 1 8)、( 114 5± 10 2 3 ) ,P <0 0 5 ;SSY B2 3个剂量组细胞数分别为 ( 2 49 7± 14 9 4)、( 2 5 2 0± 191 7)、( 2 44 2±15 4 9) ,与模型组相比 ,均P <0 0 5。结论SSY B2使伤口周围小胶质细胞数量增多 ,有助于损伤后的神经修复和功能改善。
- 陆华宝李林安文林张丽叶翠飞
- 关键词：中药小胶质细胞
- 短肽N328-332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:分析淀粉样β蛋白前体蛋白N端328-332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响,在体外寻找具有神经营养作用、促进神经细胞生长的最适浓度,为进一步细胞损伤的保护及药物体内研究提供理论依据。方法:细胞分组:根据实验目的不同,分组处理如下:第一步分为对照组、短肽N328-3322.5,5,10,20,40,80,160μmol/L组。第二步分为对照组、短肽N328-33240μmol/L组。以MTT代谢率测定细胞存活率以筛选肽对神经细胞生长促进的最佳有效浓度。以MTT代谢率测定细胞存活率、细胞计数观察细胞增长情况、乳酸脱氢酶漏出率观察细胞死亡率和WesternBlotting检测P-CREB、Bcl-2表达水平为观察指标,分析短肽N328-332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响。结果:①从10μmol/L起,短肽N328-332即对SY5Y细胞生长有促进作用,其最小有效浓度为20μmol/L,40μmol/L促进作用最强,80μmol/L开始作用减弱,故选用40μmol/L浓度作为以下试验浓度。②短肽N328-33240μmol/L加药组代表细胞存话率的A值高于对照组,组间比较差异有显著性意义(0.9741±0.0047,0.6001±0.0019,P<0.01。③短肽N328-33240μmmol/L加药组乳酸脱氢酶漏出率明显低于对照组,组间比较差异有显著性意义(84.9135±31.5759,199.6252±40.7273,P<0.01。④从接种第4天始,短肽N328-332组SY5Y细胞数增加,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。⑤短肽N328-33240μmol/L组P-CREB、Bcl-2蛋白表达高于对照组(37424.08±83.59,34957.24±78.03,19110.24±45.80,2761.36±58.61,P<0.05)。结论:短肽N328-332对SY5Y细胞具有神经营养作用,40μmol/L浓度,效果优于其他浓度。
- 姚洁张景艳姬志娟王蓉盛树力
- 关键词：淀粉样Β蛋白
- 老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响(英文)被引量：5
- 2004年
- 背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer'sDisease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35。Aβ前体蛋白(β-amyloidproteinprecursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-merpeptide),具有神经营养和神经保护作用。目的:通过观察APP17肽对Aβ引起神经毒性作用的影响,进一步证实此肽的神经营养作用,并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据。设计:标准对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室。SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送,APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成,高效液相纯化。方法:固相法合成APP17肽、Aβ25-35,高效液相纯化,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型,分为正常对照组、Aβ25-3510μmol/L损伤组和Aβ25-3510μmol/L加APP17肽10μmol/L保护组。以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度为观察指标。结果:与正常对照组相比,Aβ25-35损伤组轴突长度(35.74±16.25)和胞体面积(495.92±87.68)均缩小,细胞计数接种后第6天犤(8.39±1.31)×107L-1犦减少,噻唑蓝代谢率降低,乳酸脱氢酶漏出率升高,细胞内游离钙离子浓度升高。
- 王蓉张景艳姬志娟徐艳玲盛树力
- 关键词：老年痴呆APP17肽Β-淀粉样肽神经元毒性病理特征老年斑
- 中医药在治疗性血管生成中的研究进展被引量：2
- 2008年
- 田伟雷燕
- 关键词：血管生成
- APP17肽对Aβ导致神经元毒性作用的影响被引量：11
- 2001年
- 通过观察β 淀粉样肽 (Aβ)前体蛋白 (APP1 7)中 3 1 9 3 3 5肽段 (APP1 7肽 )对Aβ引起神经毒性作用的影响 ,进一步证实APP1 7肽的神经营养作用。用固相法合成APP1 7肽、Aβ2 5 3 5,高效液相纯化 ,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型 ,分为正常对照组、Aβ2 5 3 51 0 μmol/L损伤组和Aβ2 5 3 51 0 μmol/L加APP1 7肽 1 0 μmol/L保护组。以细胞计数、噻唑蓝 (MTT)代谢率、LDH漏出率、细胞轴突长度、胞体面积、NT 3免疫细胞化学染色和细胞内游离钙离子(Ca2 + )浓度为观察指标。结果 :与正常对照组相比 ,Aβ2 5 3 5损伤组轴突长度和胞体面积均缩小 ,细胞计数减少 ,MTT代谢率降低 ,LDH漏出率升高 ,细胞内Ca2 + 浓度升高 ,而加入APP1 7肽保护后 ,可使上述指标恢复或接近正常。提示 :APP1 7肽具有神经营养和神经保护作用 ,可减轻Aβ引起的神经元损伤。
- 王蓉张景艳姬志娟徐艳玲盛树力
- 关键词：APP17肽AΒ25-35Β-淀粉样肽神经营养作用神经元毒性前体蛋白
- 中药SSY-B2促进中枢神经系统损伤后轴突再生的分子机制被引量：14
- 2003年
- 目的观察中药SSY B2对中枢神经系统神经再生的促进作用。方法成年雄性SD大鼠随即分为 6组 :假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组 ( 0 5 6g纯药 kg)、SSY B2小剂量治疗组 ( 1 5g生药 kg)、SSY B2中剂量治疗组 ( 3 g生药 kg)、SSY B2大剂量治疗组 ( 6g生药 kg)。大鼠行双侧隔海马穹窿伞离断术。术后给予SSY B2等试验用药 6周。在行为学测试结束后 ,采用免疫组织化学方法 ,在大脑有关区域测定生长相关蛋白 43 (GAP 43 )、硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPG)。结果伤口周围GAP 43的阳性细胞数假手术组与模型组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,SSY B2小剂量能显著促进损伤后GAP 43的表达 (与模型组相比 :P <0 0 0 1)。损伤后顶叶皮层有CSPG表达 ,假手术组和模型组密度分别为 ( 5 6 43± 5 9 6)、( 116 3 6± 10 5 61) ,SSY B2小、中剂量能抑制损伤后CSPG的表达 (和模型组相比分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论SSY B2小剂量和脑复康能显著促进损伤后GAP 43的表达 ,抑制CSPG表达 ,起到促进中枢神经系统 (CNS)神经再生的作用 ,而轴突再生可能在某种程度上与损伤后的结构和功能修复有关。
- 陆华宝李林安文林张丽叶翠飞
- 关键词：中药生长相关蛋白-43硫酸软骨素蛋白多糖轴突再生
- 脑巨噬细胞/小胶质细胞在中枢神经系统疾病或损伤修复中的作用被引量：6
- 2002年
- 陆华宝李林
- 关键词：巨噬细胞小胶质细胞神经损伤
- 黄芪、当归及其组方促血管内皮细胞增殖作用的研究被引量：126
- 2003年
- 目的 :探讨黄芪、当归及其组方对人脐静脉内皮细胞增殖和细胞周期的影响。方法 :以离体培养的人脐静脉内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells ,HUVEC)为模型 ,采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪分析其细胞周期、SABC法检测血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达 ,对黄芪、当归及其组方的促HUVEC增殖作用进行了观察研究。结果 :黄芪、当归单用或合用均可促进内皮细胞生长 ,增加细胞周期中S期细胞的数目 ,尤以复方作用明显 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。同时 ,各给药组均能上调VEGF的表达 ,而对照组VEGF仅有微弱表达 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :黄芪、当归有促进血管内皮细胞增殖及DNA合成的作用 ,两药配伍应用时具有协同效应 ,提示在缺血心肌新生血管的发生和发展中可能具有一定作用。
- 雷燕高倩李悦山陈可冀
- 关键词：当归组方
- 益气活血中药对血管生成PI3K和MAPK信号途径的影响被引量：26
- 2010年
- 目的探讨益气活血代表方当归补血汤对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响。方法运用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)在缺血心肌中的表达,同时运用Western-blotting蛋白检测方法,对缺血心肌的p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)蛋白进行分析。结果益气活血方当归补血汤可以促进缺血心肌VEGF的表达,同时具有不同程度地促进PI3K以及Akt蛋白表达的作用,以中剂量组效果最为明显。结论益气活血代表方当归补血汤可能通过激活PI3K,从而引起下游蛋白Akt的进一步表达,将信号传至核内,引起VEGF mRNA的表达,产生促血管生成效应。
- 王培利雷燕王承龙
- 关键词：益气活血方当归补血汤磷脂酰肌醇3激酶
- 当归补血汤煎剂对实验性心肌梗死衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用被引量：38
- 2005年
- 目的:探讨当归补血汤(DGBXT)对心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制。方法:大鼠皮下注射D半乳糖(D-gal)500mg/kg/d,连续6周后,结扎冠状动脉左前降枝,造成实验性衰老大鼠急性心肌缺血模型。随机分为衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、DGBXT大、中、小剂量组。观察心梗2周后梗死面积、梗塞边缘区VEGF和Ⅷ因子相关抗原的表达量以及血管面密度、血清中VEGF浓度。结果:DGBXT有增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF表达的作用,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳。结论:DGBXT能促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成,对缺血心肌具有保护作用。
- 雷燕王培利林燕林陈可冀
- 关键词：当归补血汤血管生成心肌梗死衰老
