湖北省科技攻关计划(2002AA301C30)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：邹声泉王剑明徐立宁肖宝来更多>>
- 相关机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 果糖对阻塞性黄疸大鼠肝损伤及肝脏iNOS表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的作用及果糖的防治机制。方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞,行原代培养,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(glycochenodeoxycholate,GCDC)作用后行FCM及TUNEL检测肝细胞凋亡情况;使用不同浓度果糖(Fructose)作用于肝细胞,100μM的GCDC作用后行FCM及TUNEL检测;结扎大鼠胆总管,有和无果糖喂养后3d、7d、14d及21d处死大鼠,分别用TUNEL技术及SABC法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达。结果随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显增加。经果糖作用后,100μM的GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少;大鼠胆总管结扎后,无果糖作用时,随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)增加,结扎14d后AI达高峰,iNOS蛋白表达越强,AI就越高。有果糖作用时,iNOS蛋白在14d、21d表达较无果糖作用时明显减少,凋亡指数较无果糖作用时均明显减少。结论果糖通过抑制iNOS的表达在阻塞性黄疸肝损伤中起保护作用。iNOS在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。
- 王剑明肖宝来徐立宁邹声泉
- 关键词：阻塞性黄疸肝损伤INOS果糖
- 阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡及蛋白激酶C信号通道的调控作用被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机制。方法 采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞 ,行原代培养 ,用蛋白激酶 (PK)C激动剂帕斯酶埃 (PMA )、拮抗剂切勒斯埃作用于肝细胞 ,再用 5 0 μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC)作用后行流式细胞术 (FCM )及用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的脱氧核苷酸 (dUTP)缺口末端标记技术 (TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。结扎大鼠胆总管后 3、7、14、2 1d处死大鼠 ,用TUNEL技术及免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果 随PMA浓度的增加 ,肝细胞的凋亡明显增加 ,随Chelerythrine的增加 ,肝细胞的凋亡明显减少。大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数 (AI)增加 ,结扎 14d后AI达高峰。PKC表达越强 ,AI就越高。结论 PKC信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节 ,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。
- 王剑明邹声泉
- 关键词：阻塞性黄疸细胞凋亡蛋白激酶C信号通道肝损害
- 蛋白激酶C在阻塞性黄疸肝损伤中的作用及果糖防治机制的研究
- 2004年
- 目的探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机制。方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞,行原代培养。(1)用蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)激动剂PMA、拮抗剂Chelerythrine作用于肝细胞,再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(glycochenodeoxycholate,GCDC)作用后行FCM及TUNEL检测肝细胞凋亡情况;(2)使用不同浓度果糖(Fructose)作用于肝细胞,100μmol/L的GCDC作用后行FCM及TUNEL检测;(3)结扎大鼠胆总管,有和无果糖喂养后3d、7d、14d、21d处死大鼠,分别用TUNEL技术及SABC法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果(1)随PMA浓度的增加,肝细胞的凋亡明显增加,随Chelerythrine的增加,肝细胞的凋亡明显减少;(2)经果糖作用后,100μmol/L的GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少;(3)大鼠胆总管结扎后,无果糖作用时,随结扎时间的延长,细胞凋亡指数(AI)增加,结扎14d后AI达高峰,PKC蛋白表达越强,AI就越高。有果糖作用时,PKC蛋白在14d、21d表达较无果糖作用时明显减少,凋亡指数较无果糖作用时均明显减少。结论蛋白激酶C信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。果糖通过抑制PKC的表达在阻塞性黄疸肝损伤中起保护作用。
- 王剑明邹声泉
- 关键词：蛋白激酶C阻塞性黄疸肝损伤果糖细胞凋亡基因表达
