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miR-199a-5p在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞中的表达变化: 2014年; 目的研究miR．199a-Sp在血管紧张素Ⅱ（AngII）导致肥大心肌细胞中的表达变化。方法雄性sD大鼠30只，采用完全随机方法将其分为假手术组、模型组、氯沙坦组[10mg／（kg·d）]，每组10只。制备腹主动脉缩窄致心肌肥大模型，在术后第28天，检测心脏质量指数和左心室质量指数，HE染色观察左心室心肌细胞肥大情况，qRT—PCR方法测定左心室miR-199a-Sp表达。取10只1-3dSD乳鼠，消化获得心肌细胞，分为对照组、模型组（1×10^-7mol／LAngII）和氯沙坦组（1×10^-7mol／LAngⅡ＋1×10“mol／L氯沙坦钾），qRT．PCR方法测定心肌细胞miR-199a-Sp表达；分别转染miR-199a-Sp模拟物或者抑制物，观察[^3H]-亮氨酸的掺人情况。结果腹主动脉缩窄大鼠左心室心肌细胞明显肥大，左心室miR-199a-5p表达显著升高（P〈0．05），AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可显著逆转上述变化。体外实验发现氯沙坦可显著降低AngII刺激致乳鼠心肌细胞所致的miR-199a-5p显著升高（P〈0．05），采用转染miR-199a-Sp抑制物的方法抑制miR-199a-Sp表达可显著抑制AngII刺激所致的心肌细胞[^3H]-亮氨酸掺入（P〈0．01）；且转染miR-199a-Sp模拟物增加miR-199a-Sp表达可显著增加[^3H]．亮氨酸掺入（P〈0．01）。结论miR-199a-Sp是介导AngⅡ致心肌细胞肥大的重要调节分子，可能在该信号通路中发挥重要作用。; 刘红梅陈新孙丹云唐渊李晓辉; 关键词：腹主动脉缩窄心肌肥大血管紧张素II 心肌细胞

孕期炎症刺激对子代大鼠新生儿期血管结构的影响被引量：2: 2014年; 目的研究孕期炎症刺激对子代大鼠新生儿期血管结构的影响.方法 12只Sprague Dawley孕鼠采用随机数表法分为3组,即对照组、脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激组（LPS组）和LPS刺激＋二硫代氨基四氢呋喃（pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC）干预组（PDTC组）,分别在孕8 ～14 d腹腔注射生理盐水、LPS（0.79 mg/kg）或LPS＋ PDTC（100 mg/kg）.分别于子代大鼠出生后1d和1周测体质量,组织切片观察子代大鼠胸主动脉病理形态变化,透射电镜观察血管超微结构,实时荧光定量PCR检测子代大鼠胸主动脉连接蛋白（connexin,Cx）37、Cx40、Cx43、Cx45的mRNA表达水平,免疫荧光检测子代大鼠胸主动脉Cx37、Cx40、Cx43、Cx45的蛋白表达水平.结果 LPS组子代大鼠1天龄及1周龄时体质量均明显低于对照组[分别为（6.742±0.128）g 比（7.425 ± 0.146）g,和（13.264±2.581）g 比（20.173 ±3.982）g,P均＜0.01],PDTC组[分别为（7.137 ±0.141）g和（17.863 ±3.412）g]则均明显高于LPS组（P均＜0.01）.LPS组子代大鼠1周龄时内皮层受损、平滑肌细胞增殖迁移,中膜较对照组厚,缝隙连接（gap junction,GJ）较对照组少,PDTC组与LPS组比较无明显差别.LPS组子代大鼠1天龄和1周龄时胸主动脉Cx43的免疫荧光表达明显低于对照组,PDTC组则明显高于LPS组;各组间Cx37、Cx40和Cx45的免疫荧光表达无明显差异.LPS组子代大鼠1天龄及1周龄时胸主动脉Cx43的mRNA表达水平均明显低于对照组（分别为1.226 ± 0.209比1.530 ±0.296和7.204± 1.165比9.357 ± 1.917,P均＜0.05）,PDTC组（分别为1.619 ±0.324和9.271 ± 1.514）则均明显高于LPS组（P均＜0.05）;Cx37、40、45的mRNA表达水平各组间差异则无统计学意义.结论孕期炎症刺激可导致子代大鼠新生儿期血管结构损伤,这可能与其成年发生高血压相关.; 赵钐妤刘雅李晓辉; 关键词：血管炎症

Association of Metabolic Syndrome with Inflammation in Chinese Adults with Different Kidney Function: 2013年; Chronic kidney disease （CKD） has become a worldwide public health problem, and currently, it affects approximately 10% of adults in the United States[I]. Meanwhile, it also has emerged as an important social challenge in China[2]. CKD has been reported to be a major risk factor for cardiovascular diseases, premature death, and end-stage renal diseaseTM. Thus, it is necessary to determine the risk factors for CKD.; ZHAO YongWANG Yong HongLI Xiao Hui

孕期炎症刺激对子代大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响: 2014年; 目的探讨孕期炎症刺激对子代大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响,为高血压发病机制及其新的防治策略提供实验依据.方法 SD孕鼠12只,采用随机数字表的方法随机分为3组：（1）脂多糖（LPS）模型组（LPS组）：在孕第8、10、12天腹腔注射LPS 0.79 mg/kg;（2）对照组：每只孕鼠腹腔注射无菌生理盐水0.5 ml;（3）LPS＋吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）组（PDTC组）：在孕第8、10、12天腹腔注射LPS 0.79 mg/kg,孕第8～14天每天腹腔注射核转录因子-κB抑制剂PDTC 100mg/kg.子鼠出生后,免疫组织化学法测定其心脏组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR测定其心脏组织中血管紧张素转化酶（ACE）、ACE2 mRNA的表达水平;Western blot法检测其心脏组织中ACE、ACE2的蛋白含量.结果 6周和16周时LPS组子代大鼠心肌组织中AngⅡ蛋白表达水平（分别为0.14±0.04和0.17 ±0.04）均明显高于对照组（分别为0.07 ±0.02和0.11 ±0.01）,P分别＜0.01和0.05,PDTC组子代大鼠心肌组织中AngⅡ蛋白表达水平（分别为0.10±0.01和0.13 ±0.03）则明显低于LPS组（P均＜0.05）.6周和16周时LPS组子代大鼠心肌组织中ACE的蛋白表达水平（分别为0.63 ±0.17和0.52±0.11）均明显高于对照组（分别为0.29±0.09和0.34 ±0.07）（P均＜0.05）,16周时ACE mRNA表达水平（1.10±0.26）明显高于对照组（0.72±0.22）（P＜0.05）,PDTC组（0.67±0.01）则明显低于LPS组（P＜0.01）.LPS组ACE2蛋白表达水平（0.47±0.15）明显低于对照组（0.77±0.20）（p＜0.05）,ACE2 mRNA表达水平（0.40±0.02）明显低于对照组（0.90±0.43）（P＜0.05）.结论孕期炎症刺激引起子代大鼠心脏组织局部ACE和AngⅡ蛋白水平升高,ACE2蛋白水平降低,而其中ACE和ACE2是一对相抗衡、功能效应相反的酶,其表达失衡是子鼠心脏局部肾素血管紧张素系统异常的表现,可能是孕期炎症刺激致子代大; 唐玉洁周见至李晓辉; 关键词：炎症心脏肾素-血管紧张素系统

中国抗炎免疫药理学研究最新进展与展望被引量：1: 2016年; 自1982年第一届中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立以来,尤其是近年来国际免疫学研究在天然免疫细胞对病原体的识别、免疫应答的调控和淋巴细胞分化发育等免疫学基础科学问题方面取得了突破性进展;与此同时,我国抗炎免疫药理学在免疫学基础科学问题、前沿交叉热点领域以及重大疾病炎症免疫学机制与防治药物等方面,正从"跟跑"迈向"并跑"并走向部分领域的"领跑"。; 李晓辉; 关键词：免疫药理学免疫应答调节性T细胞

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国家自然科学基金(81273507)

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