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恶性造血细胞中P-gp170表达的比较研究(英文): 2006年; 目的:通过研究恶性造血细胞中P-糖蛋白(P-gp)170的表达,为骨髓增生异常综合征(MDS)治疗提供P-gp 170低表达的体外细胞株模型。方法:用含0.1 mmol.L-1阿霉素的RPM I 1640分别培养MDS细胞株MUTZ-1和多药耐药(MDR)红白血病细胞株K562/A02。用MTT法检测细胞的增殖抑制作用,光镜和电镜技术分别观察与阿霉素共同培养后的MUTZ-1细胞和K562/A02细胞形态和超微结构,流式细胞仪分别测定MUTZ-1细胞和K562/A02细胞P-gp 170表达水平。结果:0.1 mmol.L-1阿霉素对MUTZ-1细胞增殖呈时间依赖性抑制作用,而对K562/A02细胞的增殖没有影响;MUTZ-1细胞出现典型的凋亡形态学改变,K562/A02细胞表面呈现出许多长的微绒毛和许多微孔;K562/A02细胞与MUTZ-1细胞相比高表达P-gp 170。结论:P-gp 170在恶性造血细胞中表达有显著性差异,P-gp 170低表达的MUTZ-1细胞株可用于MDS治疗的体外研究模型,P-gp 170高表达的K562/A02细胞株可用于MDR逆转的体外研究模型。; 夏国华陈宝安邵泽叶Dohner KonstanzeDohner Hartmut; 关键词：P-糖蛋白170 K562/A02细胞株骨髓增生异常综合征多药耐药

2-甲氧基雌二醇诱导MUTZ-1细胞凋亡及对端粒酶活性的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞凋亡及其对细胞端粒酶活性表达的影响，以及细胞凋亡和端粒酶活性之间的相关性。方法采用不同浓度的2-ME处理MUTZ-1细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的改变；用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验（TRAP-ELISA）检测细胞端粒酶活性变化。结果1、2和4μmol／L2-ME分别作用MUTZ-1细胞12h，流式细胞术检测出G0／G1期和S期细胞逐渐减少，G2／M期细胞明显增多（P〈0．05），细胞被阻滞于G2／M期；1和2μmol／L 2-ME作用MUTZ-1细胞12h，两组凋亡率均无明显增加（P〉0．05）；1、2和4μmol／L2-ME作用MUTZ-1细胞36h时，凋亡率为（12．87±0．86）％～（21．82±1．71）％，2-ME诱导细胞凋亡具有时间和剂量依赖性；2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡的同时伴随着端粒酶活性下调，且随着2-ME浓度增加和作用时间延长，端粒酶活性抑制作用增强；端粒酶活性下调与G2／M期细胞数呈负相关（r=-0．979，P=0．021），与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．970，P=0．030）。结论2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡并抑制其端粒酶活性可能是其抗肿瘤的机制之一。; 夏国华陈宝安芦慧霞丁家华邵泽叶高冲; 关键词：2-甲氧基雌二醇端粒酶细胞凋亡 MUTZ-1细胞

2-甲氧基雌二醇抑制骨髓增生异常综合征SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡: 2010年; 目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法常规培养的SKM-1细胞分为2-ME处理组与非处理对照组,SKM-1细胞分别与不同浓度2-ME(1、2、4和8μmol/L)和对照组共同培养,MTT法检测2-ME对SKM-1细胞增殖抑制作用;光学显微镜观察瑞氏-姬姆萨染色后的细胞形态;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 2-ME对SKM-1细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性;光学显微镜下可见典型的凋亡细胞形态特征;SKM-1细胞被阻滞于G2/M期,表现为G0/G1期细胞和S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多(P<0.05);2-ME降低细胞ΔΨm具有时间依赖性(P<0.05)。结论 2-ME对人骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡。其机制可能与细胞G2/M期阻滞和ΔΨm下调有关。; 夏国华陈宝安芦慧霞高冲丁家华邵泽叶朱怀刚; 关键词：2-甲氧基雌二醇骨髓增生异常综合征

羟基喜树碱对MUTZ-1细胞凋亡中survivin基因及蛋白质表达的影响: 2013年; 目的探讨羟基喜树碱(HCPT)对人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡中生存素(survivin)基因及蛋白质表达的影响。方法 MUTZ-1细胞与0、1、2、4μg/mL HCPT共育6 h,用流式细胞术(FCM)检测其细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA的表达水平,免疫细胞化学及western blot检测survivin蛋白质的表达水平。结果 MUTZ-1细胞与0、1、2、4μg/mL HCPT共育后,细胞凋亡率升高,分别为(8.58±0.18)%、(12.10±1.04)%、(14.49±0.87)%和(27.34±1.38)%(F=158.7,P<0.05);survivin mRNA表达水平下调,分别为0.87±0.08、0.76±0.03、0.67±0.03和0.45±0.04(F=97.65,P<0.05);细胞凋亡率与survivin mRNA表达水平呈负相关(r=-0.85,P<0.01);survivin蛋白质积分值降低,分别为2.36±0.19、1.50±0.11、1.49±0.18和1.06±0.04(F=14.57,P<0.05);survivin蛋白质表达减少,分别为0.80±0.09、0.34±0.04、0.25±0.02和0.05±0.01(F=37.42,P<0.05)。结论 HCPT可能通过下调survivin基因转录及蛋白质表达,诱导MUTZ-1细胞凋亡。; 薛萌陈宝安夏国华芦慧霞高冲王骏丁家华; 关键词：羟基喜树碱细胞凋亡生存素

2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞凋亡机制的研究(英文)被引量：4: 2007年; 为了研究2-甲氧基雌二醇(methoxyestradiol,2-ME)诱导骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的机制,将不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别与MUTZ-1细胞在体外培养,同时设二甲亚砜和空白对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定2-ME对MUTZ-1细胞的生长抑制率,瑞氏-姬姆萨染色后观察2-ME引起细胞的形态学改变,流式细胞术分析细胞周期和凋亡率的变化,贝克曼全自动生化分析仪(synchron clinical system LX20)检测培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LD)的变化,DNA凝胶电泳验证2-ME诱导的细胞凋亡。结果表明:2-ME对MUTZ-1细胞的增殖具有明显的抑制作用,该细胞凋亡率明显升高,并呈现时间和剂量依赖性,经统计学处理与对照组相比较有显著性差异(P<0.05)。4μmol/L2-ME作用MUTZ-1细胞12小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征;2-ME作用24小时后MUTZ-1细胞出现G2/M期阻滞;培养上清液中LD含量与对照组相比明显升高,差异具有显著性(P<0.05);4μmol/L2-ME作用MUTZ-1细胞48小时后,DNA凝胶电泳可见明显的DNA梯形条带。结论:2-ME对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1有较强的抗肿瘤效应,可能与细胞G2/M期阻滞引起的细胞凋亡有关;2-ME是一种有发展潜力的治疗骨髓异常综合征的药物。; 夏国华陈宝安邵泽叶芦慧霞Dohner KonstanzeDohner Hartmut; 关键词：骨髓增生异常综合征细胞凋亡

M-FISH用于骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1复杂核型的检测分析(英文)被引量：10: 2006年; 本研究的目的是观察伴有5号染色体缺失的MDS细胞株MUTZ-1细胞的遗传学变化。首先采用R显带技术对染色体标本进行核型分析,再以Vysis Spectra VysionTMM-FISH作为探针,检测并分析其复杂异常核型。结果表明: M-FISH分析显示有明显的高频率染色体的易位、插入、断裂与重接、缺失、数目增多;染色体分析揭示核型为50, xx, der(1) t(1;2), ins(1;14), +der(2)t(2;19), der(3)t(3;5), der(3)(3::5::22), 5q-, der(6)t(3;6), der(7)(18::7::17), +8, +der(9)t(1;9), der(10)t(1;10), +11, +12, der(? 13)(10::13::5::8), der(14)t(8;14), der(14)t(14,15), der(15)t(15;21)×2, +17, +18,-21,-22.结论: MDS细胞株MUTZ-1在M-FISH检测下有显著复杂的核型变化;M-FISH能增加高度复杂的异常染色体检测的准确性,有助于MDS的诊断和预后评估。; 陈宝安夏国华李建勇肖冰邵泽叶陈宁娜高冲吴雨洁; 关键词：染色体异常 MUTZ-1细胞骨髓增生异常综合征

2-甲氧基雌二醇对MUTZ-1细胞内活性氧和线粒体膜电位的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨在2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）MUTZ-1细胞凋亡中活性氧（ROS）和线粒体膜电位（△ψm）的作用及其作用机制。方法MUTZ-1细胞与不同浓度2-ME共育，FCM分析荧光探针DCFH-DA标记后细胞内ROS和荧光探针JC-1标记后细胞△ψm的变化。加入抗氧化剂过氧化氢酶（CAT）后，MUTZ-1细胞内相应指标的变化。结果经1-4μmol／L 2-ME作用MUTZ-1细胞12h，与对照组相比，细胞内ROS升高（F=102．56，P〈0.05）和细胞△ψm下调（F=108．02，P〈0．05），且MUTZ-1细胞△ψm下降与细胞内ROS升高成正相关（r=0．981，P=0．019）。CAT能够明显抑制2-ME诱导MUTZ-1细胞内ROS升高（F=68．26，P〈0．01）和细胞△ψm下调（F=55．29，P〈0.01）。结论2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡，可能与2-ME刺激细胞内ROS积聚过多、损伤线粒体结构的完整性以及降低细胞线粒体膜电位有关。; 夏国华陈宝安芦慧霞邵泽叶丁家华高冲; 关键词：2-甲氧基雌二醇骨髓增生异常综合征 MUTZ-1细胞活性氧线粒体

维生素K_2对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖抑制作用的实验研究被引量：3: 2006年; 目的：研究维生素K（VK2）对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用。方法：采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制作用。结果：VK2作用于MUTZ-172h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变，且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高；MTT结果显示10μmol·L^-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑，并呈浓度依赖性，与对照组比有显著性差异（P〈0．05）；且随着VK2作用。时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高，且呈明显的时问依赖性（P〈0．05）。5μmol·L^-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：低浓度VK2（5μmol·L^-1）对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势；较高浓度的VK2（10～40μmol·L^-1）主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖。; 徐昕陈宝安邵泽叶夏国华丁家华朱怀刚高冲孙耘玉Dohner KDonher H; 关键词：维生素K2

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国家自然科学基金(00-R-318)

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