公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

脂多糖诱导的人的类糜蛋白转基因小鼠中类糜蛋白酶活性测定: 目的:探究类糜蛋白酶在组织含量情况以及在炎症中活性分布、生存率情况。方法:4周的野生小鼠(WT)和人的类糜蛋白酶转基因小鼠(Tg)通过不同的剂量的脂多糖治疗2周:第一组,WT-0.03 mg/kg(n=11);第二组,T...; 范愈燕李平西山成支楠; 关键词：脂多糖转基因小鼠野生小鼠; 文献传递

肾内血管紧张素系统在2型糖尿病大鼠的肾脏发育中异常活化的机制: 2012年; 目的明确在糖尿病OLETF大鼠模型的肾脏发育中肾内血管紧张素系统(RAS)的活性作用。方法测定雄性糖尿病OLETF大鼠和正常LETO大鼠出生后第1、5、14天及第4~30周时,肾内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量和RAS系统各组成成分的mRNA水平。结果正常LETO大鼠和糖尿病OLETF大鼠中,AngⅡ含量在出生后第1天达到高峰,在断奶期前后(出生后1 d^4周)随着年龄的增长而逐渐下降。在出生后1 d^4周龄期间,肾脏AngⅡ的含量和RAS组成成分的基因表达2组动物比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常LETO大鼠肾内AngⅡ水平在青春期(7~11周龄)逐渐下降,然而糖尿病OLETF大鼠肾内AngⅡ水平在此期间无下降趋势,包括尿中血管紧张素原排泄率。糖尿病OLETF大鼠肾内血管紧张素原和肾素的mRNA水平明显高于正常LETO大鼠(P<0.05),2组比较血糖的差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病OLETF大鼠在青春期缺乏维持肾内低水平AngⅡ的发育缺陷是导致肾内AngⅡ异常升高的重要原因。; 孙永新范愈燕支楠西山成刘雅黄雯姚丽; 关键词：血管紧张素糖尿病血管紧张素原

内毒素对人的类糜蛋白转基因小鼠生存率及组织内类糜蛋白酶活性的影响: 2014年; 目的探究人的类糜蛋白酶过度表达对脂多糖(LPS)治疗的小鼠生存率及组织内类糜蛋白酶活性的影响。方法 4周龄的野生型(WT)小鼠和人的类糜蛋白酶转基因(Tg)小鼠分别采用不同剂量LPS(0.03、0.10、0.30 mg/kg)治疗2周,即分为WT-0.03组(LPS 0.03 mg/kg,n=11)、WT-0.10组(LPS 0.10 mg/kg,n=11)、WT-0.30组(LPS 0.30 mg/kg,n=9)、Tg-0.03组(LPS0.03 mg/kg,n=10)、Tg-0.10组(LPS 0.10 mg/kg,n=9)、Tg-0.30组(LPS 0.30 mg/kg,n=6)。结果在LPS诱导的急性炎症中,Tg小鼠皮肤和心脏的类糜蛋白酶活性明显高于WT小鼠。0.10 mg/kg LPS未降低WT小鼠生存率,但Tg小鼠死亡率为25%,0.30mg/kg LPS诱导WT小鼠和Tg小鼠生存率分别为87.5%和0%。结论人的类糜蛋白酶异常升高可能会导致LPS诱导的小鼠死亡率增加。; 范愈燕孙永新吕翠岩张越颍李平西山成支楠; 关键词：脂多糖转基因小鼠

醛固酮诱导大鼠肾脏衰老机制研究被引量：4: 2013年; 目的观察醛固酮是否诱导肾脏衰老。方法将大鼠右肾切除后随机分为4组:对照组(n=10)、模型组(n=8)、依普利酮组(100 mg.kg-1.d-1;n=8)及肼苯哒嗪组(80 mg.L-1,饮用;n=10);除对照组外,其余各组分别泵入醛固酮(0.75μg.h-1),观察5周后肾脏衰老改变。结果醛固酮可诱导5周龄的大鼠肾组织衰老标记物β-gal、p53和p21表达升高,SIRT1基因表达下降,伴高血压及蛋白尿、N-乙酰基-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)的排泄率增加,这些变化可以被依普利酮阻断,但是肼苯哒嗪影响不大。结论醛固酮诱导肾小管上皮细胞损伤和衰老是通过醛固酮受体和p21依赖的途径。; 范愈燕孙永新支楠张善东黄雯张梅西山成; 关键词：肾脏衰老醛固酮

黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制探讨被引量：26: 2017年; 目的:观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制。方法:4周龄Waster大鼠除了正常组,给予2周高脂肪饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病成膜后随机分组:模型组、黄芪甲苷组(10mg/kg)、奥美沙坦组(100mg·kg^(-1)·d^(-1))及四甲基哌啶组(3mol/L),6周治疗观察血压及肾脏组织改变。结果:STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标。模型组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了奥美沙坦组明显改善外,其他组均无显著改变。结论:黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的。; 范愈燕吕翠岩朱斌李平刘庆山刘延青; 关键词：黄芪甲苷血管紧张素系统抗氧化作用

黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾保护机制探讨被引量：1: 2016年; 目的观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)-诱导糖尿病大鼠肾保护机制。方法 4周龄Wistar大鼠除了正常组(n=6),给予2周高脂肪饮食及STZ诱导2型糖尿病成模后随机分组:模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10 mg·kg-1,n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg·kg-1·d-1,n=8)及四甲基哌啶组(3 mol·L-1,n=10),6周治疗观察血压及肾脏组织改变。结果 STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦酯所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标。糖尿病组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了被奥美沙坦酯组明显改善外,其他组均无影响。结论黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的。; 范愈燕吕翠岩朱斌李平刘庆山刘延青; 关键词：2型糖尿病大鼠黄芪甲苷血管紧张素系统抗氧化作用

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81141040)