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骨髓增生异常综合征中CD34^+细胞CXCR4的表达及其与细胞迁移的相关性被引量：2: 2013年; 目的:探讨不同危险度骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsymdromes,MDS)中骨髓CD34+细胞CXCR4的表达情况及其与细胞迁移率的相关性。方法:收集40例骨髓增生异常综合征患者的骨髓标本,根据IPSS积分系统进行危险度分组。低危组20例:IPSS积分0~1.5分;高危组20例:IPSS积分≥1.5分;同时采集10例健康者的骨髓标本作为对照。分离纯化骨髓CD34+细胞,通过流式细胞术检测CXCR4膜蛋白的表达;研究SDF-1α趋化作用下CD34+细胞的迁移率及CD34+细胞对骨髓基质细胞的迁移率。结果:高危组MDS患者CD34+细胞CXCR4的表达率明显高于低危组和正常对照组(P<0.000 1);低危组和正常对照组之间CXCR4的表达率无显著性差异(P>0.05)。高危组CD34+细胞对SDF-1α及骨髓基质细胞的迁移率显著高于低危组及正常组(均P<0.000 1),且其对骨髓基质细胞的迁移率与CXCR4的表达呈正相关(P=0.000 1)。结论:高危组MDS患者CD34+细胞CXCR4的表达量及其对骨髓基质细胞的迁移率均明显高于低危组患者,且其迁移率随CXCR4表达量的增加而升高,不同风险组的MDS患者存在SDF-1及其受体CXCR4表达和功能上的差异,SDF-1及其受体CXCR4在MDS发病中具有重要作用。; 张乐赵丹丹夏冰郭青韩晓蘋吴晓雄达万明张翼鷟; 关键词：SDF-1

肿瘤科护士输液过程致针刺伤的调查分析被引量：7: 2015年; 目的了解现阶段肿瘤科护士输液过程中发生针刺伤的因素,为预防针刺伤制定措施提供参考依据。方法于2013年4月采用自行设计的调查表,随机选取420名肿瘤科临床护士进行问卷调查,调查护士输液过程中针刺伤的发生率、发生次数、刺伤原因等,数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果共回收有效问卷390份,回收率97.50%;肿瘤科护士针刺伤的发生率为96.15%,平均被刺伤次数为(5.94±3.67)次,86.30%的护士针刺伤后能采取正确的方法处理伤口;98.93%的护士针刺伤事件后未上报,主要原因为未被具有传染性的患者污染、针头未被污染。结论肿瘤科护士在输液环节中针刺伤的发生率仍较高,但上报率仍较低,建议建立静脉药物配置中心对所有静脉药物集中统一配置、使用安全型留置针及完善针刺伤管理制度等措施,以降低针刺伤发生率,关爱护士。; 陈静杨双赵建伟; 关键词：肿瘤科护士输液针刺伤

脾边缘区淋巴瘤的治疗进展被引量：3: 2017年; 脾边缘区淋巴瘤(splenic marginal zone lymphoma,SMZL)是一种罕见的惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤,主要临床表现为脾肿大,外周血淋巴细胞增多及正常血细胞减少。瘤细胞免疫组织化学为CD45,CD20,CD79a,PAX5,IgD和BCL-2阳性。既往常用的治疗方案为脾切除和单纯化疗,近年来发现利妥昔单克隆抗体联合化疗方案的疗效较以前有显著的提高,已成为临床的一线治疗方案。IFN-α单药或联合病毒唑可用于治疗合并HCV感染的患者。此外,一些新型靶向药物如Bruton酪氨酸激酶抑制剂,NOTCH信号通路抑制剂,CAL-101(磷脂酰肌醇PI3K抑制剂)等正在临床试验当中。本文就脾边缘区淋巴瘤的治疗方案最新研究进展作一综述。; 吴凌田晨张翼鷟; 关键词：脾切除利妥昔单克隆抗体

慢性淋巴细胞白血病合并急性髓系白血病多学科协作诊疗1例被引量：2: 2017年; 天津医科大学肿瘤医院血液科2014年6月收治慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者1例,该患者第1个周期化疗1个月后,在原有CLL细胞亚群的基础上发现另一群急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞亚群。此后,虽然未经针对性治疗,但肿瘤在较长时间内(约11个月余)均呈现稳定状态。通过回顾患者前期的相关检查,明确此病例为极其罕见的CLL/AML。汇集综合血液科、分子诊断科、病理科等多学科的诊疗意见和延伸讨论,本研究通过此病例对CLL/AML、肿瘤二次打击学说与肿瘤树状演化模型有了比较全面和直观的认识。; 宁乔杨杨洪亮夏冰白丽萍曹增王慧君张翼鷟尤明健; 关键词：慢性淋巴细胞白血病急性髓系白血病

体外扩增传代对骨髓间充质干细胞归巢相关因子的影响: 2013年; 背景:间充质干细胞移植后在体内的归巢能力,会随着供体细胞在体外的培养传代而下降,从而严重影响了间充质干细胞对靶组织的修复作用。目的:探讨体外扩增传代对人骨髓来源间充质干细胞归巢相关因子的影响。方法:应用Ficoll密度梯度离心法将间充质干细胞自骨髓中分离出来,利用其贴壁生长的特性加以纯化,在常规培养条件下培养至第7代,观察原代及第3,5,7代细胞的形态学特点。采用MTT法检测第3,5,7代间充质干细胞的生长增殖特性,并绘制生长曲线。Real-time PCR法检测第3,5,7代间充质干细胞中归巢相关因子CXCR4、CXCR6、CXCL12(SDF-1)、CD44的表达,以2-△△Ct计算各代细胞目的基因的相对表达量,比较不同代次间充质干细胞中各细胞归巢因子表达的差异。结果与结论:采用密度梯度离心法自骨髓获得单个核细胞,将其贴壁培养传至第3代,可获得纯度较高的间充质干细胞。其在体外的增殖能力较强,但随着传代扩增次数增加,形态从细长梭形逐渐缩短变宽,增殖速率、总体扩增倍数以及CXCR4、CXCR6、CXCL12、CD44等细胞归巢因子的表达亦随传代培养而呈下降趋势。结果显示,间充质干细胞的归巢能力随扩增传代而逐渐下降,其机制可能与CXCR4、CXCR6、CXCL12、CD44等归巢相关因子在间充质干细胞中的表达水平下降有关。; 许雯田晨李芳夏冰郭青张翼鷟; 关键词：干细胞 CXCR6 CXCL12

恶性淋巴瘤的表观遗传调控与治疗被引量：6: 2014年; 恶性淋巴瘤是淋巴细胞在分化不同阶段发生恶变的一类疾病，以单克隆淋巴细胞的增殖失控为特点。目前，已知基因异常和生物学改变是淋巴瘤发生和演进的重要起始因素。近年来，表观遗传学改变在疾病进程中的作用也越来越受到重视。化疗在恶性淋巴瘤治疗中发挥着重要作用，但肿瘤细胞的多药耐药性往往导致化疗失败和疾病复发。; 郭姗琦赵海丰张翼鷟; 关键词：淋巴瘤表观遗传

嵌合抗原受体T细胞免疫疗法在血液肿瘤治疗中的研究进展被引量：3: 2016年; 近年来，经过基因工程改造的自体T淋巴细胞疗法在肿瘤治疗的临床试验中取得了令人瞩目的成果，其中嵌合抗原受体T细胞（CAR—T）免疫疗法已经在急性淋巴细胞白血病（ALL）中取得显著的疗效。嵌合抗原受体（CAR）是由抗原结合区与共刺激分子组成的融合分子。而CAR-T具有特异性结合肿瘤细胞的能力。与传统药物不同的是，CAR—T可以凭借免疫记忆效应在体内发挥长期的抗肿瘤作用。因此，CAR—T免疫疗法受到了越来越多的关注，已经成为治疗血液系统肿瘤，尤其是B淋巴细胞恶性肿瘤的极具前景治疗手段。笔者拟就CAR-T免疫疗法在血液系统肿瘤中的研究进展进行综述。; 吴凌田晨许雯张翼鷟; 关键词：多发性骨髓瘤

滤泡细胞性淋巴瘤转化为c-MYC重排的“双击”或“三击”B细胞淋巴瘤3例及文献复习: 2014年; 目的:本文旨在对"双击"B细胞淋巴瘤(double-hit B-cell lymphoma,DHL)和"三击"B细胞淋巴瘤(triple-hit B-celllymphoma,THL)的诊断及治疗分析,以期提高对该类淋巴瘤的认识,为其诊治提供临床经验。方法:对2011年1月至2012年12月本院收治的3例滤泡细胞性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)转化的"双击"或"三击"B细胞淋巴瘤病例进行分析,3例患者均经免疫组织化学、荧光染色体原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测诊断明确。结果:1例"三击"患者3个月后死亡,2例经R-CHOP,R-ESHAP等方案化疗仍未达到完全缓解。结论:"双击"淋巴恶性程度高,多伴有中枢神经系统、骨髓等髓外病变,病程呈侵袭性,部分病例由滤泡细胞淋巴瘤转化而来,对化疗不敏感,患者预后差,FISH检测是诊断该病的重要手段,目前尚无标准治疗方案。; 张乐徐笑笑郭姗琦王亚非张翼鷟孙保存张玲; 关键词：MYC基因

CXCR4/STAT3在骨髓基质细胞介导的急性髓系白血病耐药中的作用研究被引量：4: 2016年; 目的探讨CXCR4/STAT3在骨髓基质细胞介导的急性髓系白血病（AML）细胞耐药中的作用.方法将AML细胞系U937、KG1a和原代AML细胞与健康供者来源的骨髓基质细胞共培养,单独培养的细胞作为对照组.通过膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）双染色法比较共培养前后AML细胞对米托蒽醌诱导的凋亡的差异,并通过流式细胞术、实时定量PCR及Western blot法检测共培养前后AML细胞CXCR4、磷酸化STAT3 （p-STAT3）蛋白的表达;在培养体系中加入STAT3的特异性抑制剂Cucurbitacin Ⅰ或CXCR4拮抗剂AMD3100,检测AML细胞对米托蒽醌诱导的凋亡的变化,并观察AMD3100对p-STAT3表达的影响.结果 U937、KGla细胞与骨髓基质细胞共培养后,对米托蒽醌诱导的凋亡率均低于对照组[U937：（20.08±1.53）％对（45.33±1.03）％,P=0.004;KG1a：（25.60±1.82）％对（40.33±3.29）％,P=0.003].共培养后,Western blot方法检测发现AML细胞p-STAT3的蛋白表达明显上调,流式细胞术和Western blot检测结果显示CXCR4蛋白表达显著上调,实时定量PCR检测显示CXCR4 mRNA水平明显增高;STAT3的特异性抑制剂Cucurbitacin Ⅰ或CXCR4拮抗剂AMD3100加入共培养体系后,原代AML细胞对米托蒽醌诱导的凋亡率较对照组显著升高,差异均有统计学意义（P值均＜ 0.05）,且加入AM D3100后AML细胞p-STAT3蛋白的表达显著下降.结论 AML细胞与骨髓基质细胞共培养可导致p-STAT3、CXCR4蛋白表达的上调,从而导致AML细胞对化疗药物的耐药;针对STAT3、CXCR4的联合靶向治疗可能为AML的治疗提供新思路.; 汤颖俊郭青智亚琴晋鑫夏冰郭姗琦田晨张翼鹜; 关键词：髓样 CXCR4 STAT3 耐药

c—Myc在骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病耐药中作用被引量：3: 2013年; 目的探讨c—Myc住骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病（AML）细胞系耐药中的作用，从肿瘤微环境的角度探索AML耐药的分子机制。方法将AML细胞系U937、KGla与造血干细胞移植健康供者的骨髓基质细胞（间允质干细胞，MSC）苁培养，以细胞单独培养作为对照。流式细胞术及膜联蛋V（AnnexinV）／碘化丙啶（PI）双染色法和DAPI染色法比较两种培养条件下AML细胞埘米托总醌诱导的凋亡的差异；Western印迹检测两种培养条件下AML细胞c—Myc蛋白的表达；在培养体系中加入c～Myc抑制剂10058-F4，检测AML细胞对米托蒽醌诱导的凋广的变化。结果U937、KGIa两种AMI．细胞系与MSC共培养后，对米托蒽醌诱导的凋亡均低于对照组（9．88％±1．53％比42．83％±2．03％，P=0．004；20．60％±2．87％比42．53％±5．29％，P=0．030），共培养促进了AML细胞对化疗药物的耐药性。AML细胞系与MSC共培养后，Western印迹检测c—Myc蛋白的表达明显高于对照组。c—Myc抑制剂10058-F4可诱导AMI．细胞的凋亡10058-F4加人共培养体系后，KGla细胞系对米托蒽醌诱导的凋亡率从23．87％±1．55％碌著升高到57．23％±3．88％（P=0．009），存U937细胞共培养体系中同样观察到细胞凋亡率从16．07％±2．11％显著提高到53．47％±4．08％（P=0．004），从而克服耐药。结论AML细胞与MSC共培养可导致c—Myc蛋白表达的上凋，从而介导AML细胞对化疗药物的耐药；针对c—Myc的靶向治疗将为AML的治疗提供新思路。; 夏冰郭青赵伟鹏郭姗琦田晨张翼鷟; 关键词：原癌基因蛋白质C-MYC

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