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含血Plegisol液微流量持续灌注的心肌保护作用: 2013年; 目的探讨含血Plegisol液微流量持续灌注对热缺血猪心的心肌保护作用及其机制。方法12个离体猪心，随机分为实验组（n=6，热缺血10min，4℃含血微流量连续灌注8h，移植期间温血连续灌注）和对照组（n=6，热缺血10rain，4℃Plegisol液单纯浸泡8h），进行原位心脏移植。所有猪心恢复跳动再灌注24h后观察各组心肌组织的病理变化；分别测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醇（MDA）含量及B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3的蛋白表达。结果实验组和对照组比较，病理检查显示对照组冠状动脉内皮及心肌组织损伤较实验组重。与对照组比较，实验组心肌组织SOD活性[（7．88±0．41）u／（nlg·蛋白）]显著增高（P〈0．05），MDA含量[（9．97±1．05）nmol／（mg·蛋白）]显著降低（P〈0．05）；实验组心肌组织中bcl-2mRNA和蛋白的表达（0．651±0．052，0．506±0．048）水平较对照组（0．337±0．026，0．271±0．022）显著增多（P〈0．01）；而实验组Caspase-3mRNA和蛋白的表达水平（0．343±0．027，0．215±0．019）较对照组（0．782±0．059、0．629±0．054）显著下降（P〈0．01）。结论含血Plegisol液微流量持续灌注保护热缺血猪心的机制可能与减轻离体猪心的冠状动脉内皮及心肌水肿程度、减轻再灌注的氧化损伤及抑制心肌细胞的凋亡作用有关。; 余海彬法宪恩高成山赵根尚王宏山周玉阳; 关键词：热缺血心肌保护

低能激光照射对大鼠梗死后心肌组织的影响被引量：3: 2013年; 目的观察低能激光照射（LLLI）对大鼠梗死后心肌组织的影响。方法冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型，3周后，经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组：（1）低能激光照射组（LLLI组）；（2）对照组（Control组）；另设假手术组（Sham组）。LLu组应用低能激光开胸单次照射后，以逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblot法检测LLu处理区内心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，照射后1h、1d、1周，分别测定LLu处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与Control组VEGFmRNA和蛋白的表达（2．12±0．58、1．02±0．41）及Sham组VEGFmRNA和蛋白的表达（2．42±0．26、0．92±0．37）比较，LLu组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGFmRNA和蛋白的表达（4．42±2．88、2．62±1．83，P〈0．05）；Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在预处理后1h和1d，与Control组比较，LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[（0．84±0．43）、（0．92±0．34）U／mg）]均显著提高；而MDA的产量[（0．56±0．31）、（0．50±0．29）nmol／mg]显著降低（P〈0．05）。在预处理后1周，LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LLu处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性，降低了MDA的含量，从而能够改善梗死后心肌微环境，促进梗死后心肌细胞的再生与修复。; 余海彬法宪恩高成山黄真锋周玉阳刘雷; 关键词：心肌梗死血管内皮生长因子超氧化物歧化酶丙二醛

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河南省高等学校创新人才培养工程(104200510007)

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