天津市高等学校科技发展基金计划项目(20050107)
- 作品数：5 被引量：39H指数：2
- 相关作者：姚小梅朱学良苗莉王兴盛陈丽更多>>
- 相关机构：天津医科大学天津市第三中心医院天津市天和医院更多>>
- 发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞的氧化应激被引量：2
- 2013年
- 背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2mmol/L)过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组:对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5mmol/L过氧化氢组、1mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论:随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P<0.01),且0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P<0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01);分别于0.5,1mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P<0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。
- 和静韦思宇刘凤勇叶静沈炳玲姚小梅
- 关键词：金属硫蛋白N-乙酰-L-半胱氨酸过氧化氢氧化应激线粒体通透性转换孔
- 大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的改变被引量：23
- 2006年
- 目的:研究大鼠脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。方法:采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性缺血2h再灌注24h模型。利用电镜技术研究脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。结果:在脑微血管内皮细胞核固缩,内皮细胞连接间隙和通透性增加,有的可见连接内皮细胞的基质和基膜的完整性缺失,微血管周围胶质细胞的伪足肿胀、进行性退变,微血管腔狭窄。自毛细血管内皮细胞向管腔内伸出许多突起。结论:局灶性脑缺血再灌注后24h血脑屏障的超微结构改变,可能对血液和神经元之间的营养传递有益,这可能是代偿修复和血管再生的机制之一。
- 王兴盛苗莉姚小梅朱学良
- 关键词：再灌注损伤血脑屏障
- 血清白蛋白对进展性脑梗死患者预后的影响被引量：12
- 2012年
- 进展性脑梗死是指梗死发生后48h内神经功能缺损程度仍不断发展，在3-5d达到高峰，是一种难治性脑血管病，不同作者报道进展性脑梗死的发生率为12％-42％，其病死率及致残率远高于一般的梗死病例^[1]。目前指南对超过溶栓时间窗的患者大多采取抗凝、抗血小板、清除自由基、扩容等治疗，但对抑制脑梗死进展尚无明确描述^[2]。
- 陈丽姚小梅
- 关键词：白蛋白脑梗死预后
- 缺血性脑血管病的实验研究进展被引量：1
- 2007年
- 缺血性脑血管病（Ischemiccerebralvasculardisease，ICVD）在脑血管疾病中占85％，以其高发病率、高致残率和高死亡率严重危害着人们的身体健康。复制脑缺血的实验动物模型研究ICVD的病理生理学机制，选择合理的神经保护疗法．已经成为目前研究的热点。半暗带已成为脑缺血的主要治疗靶点，缺血区的基因表达和各种神经保护治疗受到日益广泛的关注，本文就此做以下综述。
- 冯虹姚小梅佟志刚
- 关键词：缺血性脑血管病缺血半暗带基因表达神经保护
- 锌与线粒体在脑缺血中的作用被引量：1
- 2009年
- 脑缺血是临床常见病，往往具有高病死率和高致残率，而成为社会和家庭的负担。如何有效地预防和治疗脑缺血，仍然是目前国内外亟待解决的难题。过去认为，缺血损伤后“钙超载”是导致细胞死亡的主要原因，但钙拈抗剂治疗效果并不满意，有必要寻找更有效的治疗靶来修复缺血性损伤。最新研究表明，细胞内Zn^2＋浓度升高，在传统概念的“钙超载”中起重要作用。
- 姚小梅苗维
- 关键词：锌线粒体脑缺血细胞凋亡金属硫蛋白
