国际科技合作与交流专项项目(2006DFA33610)
- 作品数：9 被引量：147H指数：7
- 相关作者：郭雄高宗强马玮娟段琛陈君长更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第二附属医院陕西省地方病防治研究所更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- WS/T 79-2011《大骨节病治疗效果判定》标准解读被引量：12
- 2017年
- 分析和解读WS/T 79-2011《大骨节病治疗效果判定》标准的范围、术语和定义、判定原则及其判定的掌指骨X线征象和关节功能障碍指数评分,讨论标准变化的依据以及存在的问题,提出正确实施使用大骨节病治疗效果判定标准的技术性建议。
- 郭雄
- 关键词：大骨节病
- 膝关节腔注射透明质酸钠对成人大骨节病血清透明质酸、CD44、硫酸角质素含量的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨透明质酸钠治疗对大骨节病(KBD)患者血清中透明质酸(HA)、CD44、硫酸角质素(KS)含量的影响。方法分别检测关节腔注射透明质酸钠的成人KBD患者治疗前、治疗4周后,以及健康成人血清中的HA、CD44、KS含量。结果 KBD患者血清HA、CD44、KS含量明显高于健康成人,且不同性别HA、CD44、KS含量无差异。在经过关节腔注射透明质酸钠治疗后,血清中三指标含量均明显下降,其中HA含量男性高于女性。结论膝关节腔注射透明质酸钠可明显降低KBD患者血清中的HA、CD44、KS含量。血清HA、CD44、KS含量可作为KBD疗效评价指标之一。
- 何昌谋郭雄
- 关键词：大骨节病透明质酸硫酸角质素
- 大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望被引量：74
- 2008年
- 大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今原因未明,目前以我国西部地区最重,尚无有效治疗措施。本文依据国内外有关研究,总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题,结合作者及其研究团队近年来的研究进展,提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和"去分化",大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病。确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物,以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施,是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标。
- 郭雄
- 关键词：大骨节病病因发病机制基因蛋白组学
- 透明质酸对体外培养大骨节病软骨细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过观察透明质酸（HA）对体外培养的大骨节病（Kashin—Beck disease，KBD）软骨细胞增殖、凋亡的影响．为临床上HA治疗KBD提供实验依据。方法依据《大骨节病诊断标准》（GB16003—1995）收集KBD患者和遭遇意外事故的病人（对照组）关节软骨，分离、体外培养关节软骨细胞，选用第2代细胞进行实验。两组软骨细胞分别给予不同剂量的HA，按HA剂量分为0、100、500mg／L组，通过二苯甲唑溴盐（MTT）实验．测定第2．4、6天HA对KBD组、对照组软骨细胞增殖的影响。并通过流式细胞检测观察HA对软骨细胞凋亡的影响。结果对照组在第4天时，500mg／L组（0．140±0．049）促软骨细胞增殖作用大于0mg／L组（0．116±0．021）；KBD组在第6天时，500mg／L组（0．179±0．081）与0mg／L组（0．128±0．017）比较，显示了明显的促增殖作用（P〈0．05）。KBD组细胞凋亡率100、500mg／L组（10．458±1．143、7．877±1．346）均较0mg／L组（12．860±2．159）下降（P〈0．05）；对照组500mg／L组（4．045±1．204）较0mg／L组（7．128±1．244）细胞凋亡率下降（P〈0．05）。结论HA对KBD软骨细胞具有促进增殖和抑制软骨细胞凋亡的作用，其中500mg／L的HA改善KBD软骨细胞代谢的作用较100mg／L明显。
- 高宗强郭雄陈君长段琛马玮娟刘瑞宇余曰祥顾其胜
- 关键词：透明质酸大骨节病软骨细胞细胞增殖细胞凋亡
- 透明质酸对体外培养大骨节病软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的影响被引量：11
- 2009年
- 背景:透明质酸关节腔注射治疗骨关节炎已经成为一种常规方法,但对大骨节病的治疗还正在推广,施加透明质酸后对大骨节病患者软骨细胞代谢的影响,目前尚为空白。目的:课题创新性设计观察透明质酸对体外培养的大骨节病软骨细胞分泌Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的影响,以期能指导临床治疗。设计、时间及地点:对比观察,实验于2006-09/2009-01在西安交通大学医学院生物医学研究实验中心和地方病实验室完成。材料:大骨节关节病标本来源于6例大骨节关节病患者实施膝关节手术摘除的软骨及游离体,正常标本来自6例意外截肢或身亡的新鲜膝关节软骨。方法:分离、体外培养两组关节软骨细胞。两组细胞分别给予100,500mg/L不同剂量的透明质酸钠干预及阴性对照(未加干预),培养6d。主要观察指标:通过反转录-聚合酶链反应观察透明质酸对大骨节病和正常人软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的影响。结果:大骨节病组软骨细胞ColⅡ和aggrecan mRNA表达量均较正常对照降低(P<0.05),采用透明质酸钠补充治疗后,透明质酸钠100mg/L和500mg/L对大骨节病和正常人软骨细胞ColⅡ和aggrecan mRNA的表达均有促进作用,其中透明质酸钠500mg/L的促进作用更显著些。结论:补充透明质酸钠可以促进大骨节病软骨细胞ColⅡ和aggrecan的合成,其中,透明质酸钠500mg/L对大骨节病软骨细胞合成代谢的促进作用较透明质酸钠100mg/L明显。
- 高宗强郭雄陈君长段琛马玮娟刘瑞宇顾其胜
- 关键词：透明质酸大骨节病软骨细胞
- 透明质酸对体外培养的大骨节病和骨关节炎软骨细胞透明质酸合成酶2 mRNA表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的对体外培养的人大骨节病和骨关节炎软骨细胞添加不同剂量透明质酸,观察干预前后软骨细胞透明质酸合成酶2(HAS2)mRNA的变化。方法选取2006年8月—2008年7月陕西地方病研究所明确诊断大骨节病,并实施膝关节游离体摘除术后取出游离体及关节软骨6例为大骨节病组;西安市红十字会医院明确诊断骨关节炎,并行全膝关节置换术后的膝关节软骨6例为骨关节炎组;另选择同时期由于意外车祸等原因截肢或身亡者的新鲜膝关节软骨6例为对照组。对3组软骨细胞采用不同剂量的透明质酸进行干预,分为0μg/ml(H0)、100μg/ml(H100)、500μg/ml(H500),通过RT-PCR法观察透明质酸对3组软骨细胞HAS2 mRNA表达的影响。结果干预前3组HAS2 mRNA表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中骨关节炎组较对照组降低(P<0.05)。干预后3组不同剂量间HAS2 mRNA表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论退变的大骨节病和骨关节炎软骨细胞合成透明质酸能力下降;应用外源性透明质酸后,有增加软骨细胞自身透明质酸合成的趋势,为透明质酸关节腔注射治疗大骨节病及骨关节炎提供了理论基础。
- 高宗强郭雄陈君长段琛马玮娟刘瑞宇顾其胜
- 关键词：大骨节病骨关节炎透明质酸软骨细胞体外研究
- 大骨节病发病机制与防治研究的新进展及其展望被引量：20
- 2010年
- 大骨节病是一种地方性变形性骨关节病,至今原因未明,且尚无有效治疗措施。本文依据国内外相关研究,结合作者及其研究团队的研究工作,从病因学评价、家庭聚集性及其影响因素、软骨损伤的分子生物学和防治研究方面综述了近年来的研究新进展,认识到深入在基因和蛋白组学水平上筛选大骨节病软骨早期损伤的分子生物学标志研究,建立早期诊断和疾病监测大骨节病的分子生物学技术,是未来提高我国大骨节病防治水平的重要目标之一。
- 郭雄
- 关键词：大骨节病发病机制
- 大骨节病分子生物学与防治研究的新进展及展望被引量：11
- 2010年
- 大骨节病走一种地方性、慢性变形性骨关节病。自1849年发现以来．其病因发病机制与防治研究一直是国内外关注的重点课题之一。近年来对大骨节病发病机制与防治研究已深入到分子生物学水平，在拓展研究大骨节病软骨损伤的发病机制中．紧密围绕引起软骨深层细胞坏死的特异性致病因素。
- 郭雄
- 关键词：大骨节病软骨基因蛋白
- 大骨节病、骨关节炎软骨细胞分泌IL-1β、TNF-α及透明质酸对其影响实验研究被引量：22
- 2015年
- 目的:探讨在不同剂量透明质酸作用下,人大骨节病(KBD)软骨细胞和骨关节炎(OA)软骨细胞对IL-1β、TNF-α合成分泌的影响,为临床上透明质酸钠治疗OA及KBD提供实验依据。方法:将符合临床诊断标准的KBD及OA患者与从遭遇意外事故的病人作为正常对照,分离、体外培养三组患者关节软骨细胞,分别给予100μg/ml(H100组)、500μg/ml(H500组)不同剂量的透明质酸钠(HA)干预及阴性对照(0.00μg/ml,H0组),通过放免测定细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:与正常组比较,KBD和OA组软骨细胞IL-1β、TNF-α明显增高;HA干预随其剂量增高抑制IL-1β、TNF-α合成增强,对TNF-α的抑制有统计学意义。结论:骨关节炎和大骨节病患者软骨细胞合成分泌IL-1β、TNF-α明显增加;应用透明质酸后,可降低两种炎性因子的分泌。
- 高宗强郭雄陈君长段琛马玮娟顾其胜
- 关键词：透明质酸大骨节病骨关节炎软骨细胞白细胞介素-1Β
