山西省自然科学基金(20031092)
- 作品数：52 被引量：338H指数：13
- 相关作者：孟紫强张全喜杨振华张欣白巨利更多>>
- 相关机构：山西大学民勤县疾病预防控制中心太原师范学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 沙尘天气细颗粒物对高血压日门诊人数的影响被引量：8
- 2007年
- [目的]研究沙尘天气细颗粒物(PM_(2.5))与高血压每日门诊人数的联系。[方法]采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM)在控制了时间长期趋势、季节趋势、气象因素、日历效应等混杂因素影响的基础上,分析2004年3月1日至5月31日沙尘暴频发区——甘肃省武威市大气PM_(2.5)与7所大中型医院高血压每日门诊人数的关系。[结果]在单污染模型和多污染模型下,PM_(2.5)与男、女性居民高血压门诊人数均有联系,但只有与滞后1d的男性门诊人数间的联系有统计学意义。根据不同天气将PM_(2.5)分为4个水平并进行GAM分析:≤65μg/m^3(美国EPA空气质量标准)、65.1～95.3μg/m^3(非沙尘天气但高于美国EPA空气质量标准)、95.4～167.5μg/m^3(扬沙天气水平)、167.6～192.8μg/m^3(沙尘暴天气水平)。分析表明,男性高血压每日门诊人数在扬沙水平即急剧增加,而女性门诊人数直到沙尘暴水平才急剧增加。[结论]沙尘天气PM_(2.5)与男、女性居民高血压日门诊人数的增加有联系,且沙尘暴的影响比扬沙天气更为严重。沙尘天气对男性高血压门诊人数的影响大于女性。
- 孟紫强张剑卢彬
- 关键词：高血压沙尘暴扬沙天气
- 沙尘天气细颗粒物对缺血性心血管疾病日门诊人数的影响
- 目的 研究沙尘天气大气细颗粒物(PM2.5)与缺血性心血管疾病每日门诊人数的联系.方法 采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM),在控制了时间长期趋势、季节趋势、气象因素、日历效应等混杂因素影响的基础上,分析2004年3...
- 杨振华张月霞张全喜卢彬张剑孟紫强
- 关键词：沙尘天气PM2.5SO2
- 二氧化硫衍生物引起大鼠血管舒张的细胞信号转导途径被引量：16
- 2006年
- 探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物(Na2SO3/NaHSO3)引起大鼠血管舒张作用与细胞信号转导的关系.采用放射免疫分析技术测定不同浓度SO2衍生物染毒组和正常组大鼠胸主动脉血管环中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的代谢产物6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度,以及腺苷酸环化酶(AC)活性.结果表明:①在离体大鼠胸主动脉血管中,cAMP和6KetoPGF1α的含量随二氧化硫衍生物浓度的增高而显著升高,且呈一定的剂量效应关系;②AC活性也随SO2衍生物浓度的增高而增高;③而cGMP的含量在SO2衍生物各浓度组均略微降低,但只有4mmol/L组降低显著;cAMP/cGMP比值在各浓度组与正常对照组(CK)相比均有显著性升高;④TXB2的含量在各浓度组均无明显变化;但6Keto/TXB2比值显著升高.试验得出,SO2衍生物作用于血管组织产生PGI2,后者通过激活AC使胞内cAMP增高,即通过PGI2—AC—cAMP信号转导途径引起血管舒张,血压下降.
- 孟紫强李屹张海飞王少栋
- 关键词：二氧化硫环磷酸腺苷腺苷酸环化酶环磷酸鸟苷血栓素A2
- 沙尘暴PM_(2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤效应被引量：22
- 2006年
- 目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤作用。方法采用气管直接注入染毒法,灌注24h后处死大鼠,测定肺、心、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量及脂质过氧化作用(LPO)水平。结果(1)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、肝脏SOD酶活性的降低,而心脏SOD酶活性无显著性变化。(2)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺脏GSH含量降低,使肝脏中GSH含量呈现先升高后降低的非线性变化特征,而心脏GSH含量无显著性变化。(3)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、心、肝脏的LPO水平升高。(4)正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5对各测量指标的影响较大,但统计学上均无显著性差异,但由于沙尘暴PM2.5浓度远高于正常天气PM2.5,所以沙尘暴PM2.5产生的效应较大。结论沙尘暴和正常天气PM2.5对大鼠肺、心、肝组织均有不同程度的氧化损伤作用,沙尘暴PM2.5的急剧增高使其毒性作用更为严重。
- 孟紫强张全喜
- 茶多酚对二氧化硫衍生物引起的心肌细胞钠电流增大效应的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物对心血管系统的作用机制。方法:采用全细胞膜片钳技术研究了茶多酚(TP)对SO2衍生物引起的大鼠心肌细胞钠电流(INa)增大效应的影响。结果:①加入不同浓度的TP(10、20、50mg/L)后,SO2衍生物引起的增大的INa逐渐减小,TP50mg/L时,INa与对照相比无显著差异;②SO2衍生物引起INa激活曲线左移,但并不显著。而加入50mg/LTP后,激活曲线显著恢复;③TP显著影响钠通道的失活过程。SO2衍生物作用前后,半数失活电压(Vh)分别为-(71.94±0.23)mV、-(65.79±0.69)mV,n=8,P<0.01。加入50mg/LTP后,Vh为-(68.64±0.51)mV(n=8),与对照相比无显著差异(P>0.05),失活曲线的斜率因子未见改变。结论:TP对SO2衍生物引起的心肌细胞INa的增大具有抑制作用,提示SO2衍生物对大鼠心肌细胞的毒性作用主要是通过自由基的氧化损伤实现的。
- 魏海英孟紫强
- 关键词：茶多酚二氧化硫心肌细胞钠电流
- 沙尘天气细颗粒物对呼吸及心血管系统疾病日门诊人数的影响被引量：37
- 2008年
- [目的]研究沙尘天气大气细颗粒物(PM_(2.5))与呼吸及心血管系统疾病每日门诊人数的关系。[方法]采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM),在控制了时间长期趋势、季节趋势、气象因素、日历效应等混杂因素影响的基础上,分析2004年3月1日至5月31日沙尘暴频发区——甘肃省武威市大气PM_(2.5)与呼吸、心血管系统疾病日门诊人数的关系。[结果]①单污染模型分析发现,PM_(2.5)与男、女总呼吸系统疾病门诊人数分别在滞后2d(lag2)和1d(lag1)的联系有统计学意义,对男、女性气管炎门诊人数的影响分别在lag1和lag3有统计学意义,对男、女性上呼吸道感染(URTI)门诊人数的影响均在lag2有统计学意义,对男性和女性肺炎门诊人数的影响在lag3和lag2有统计学意义,对男性慢性阻塞性肺部疾病(COPD)门诊人数的影响在lag2有统计学意义而对女性无统计学意义。②PM_(2.5)与男、女总心血管系统疾病门诊人数存在正相关且均在lag3有统计学意义。PM_(2.5)对男、女性风湿性心脏病门诊人数的影响分别在lag0、lag1有统计学意义,对男性高血压门诊人数在lag1有统计学意义,对男、女性缺血性心血管疾病门诊人数的影响分别在lag1和lag5有统计学意义,对男性心律失常门诊人数的影响在lag3有统计学意义,分别在lag5和lag2对男性和女性充血性心力衰竭门诊人数的影响有统计学意义。③双(或多)污染模型分析显示,引入SO_2和(或)NO_2后,PM_(2.5)对男、女性呼吸系统疾病日门诊相对危险度(RR)的影响虽有所降低,但仍然均有统计学意义。然而,在分别引入其他污染物后,SO_2和NO_2对男、女性呼吸系统疾病日门诊RR的影响均无统计学意义。④双(或多)污染模型分析还显示,引入SO_2或NO_2后,PM_(2.5)对男、女性心血管系统疾病门诊RR的影响均有所下降,但仍有统计学意义。对于男性心血管病门诊人数,在分别引入其他污染物
- 孟紫强张剑杨振华卢彬
- 关键词：沙尘天气PM25呼吸系统疾病心血管系统疾病
- 二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉环收缩影响被引量：14
- 2005年
- 目的研究二氧化硫衍生物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法将离体大鼠胸主动脉环固定于营养液浴槽中,给药后记录血管环张力变化。结果二氧化硫衍生物对有无内皮的血管均有舒张作用。二氧化硫衍生物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)和钙离子(Ca2+)引起的血管收缩呈非竞争性拮抗作用,其拮抗系数分别为0.43,2.03,2.49。在无钙液中NE引起的细胞内外钙流增加可被二氧化硫衍生物抑制。作用与同条件下的维拉帕米相似。结论二氧化硫衍生物的舒张作用与内皮无关,能抑制电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道,并能抑制内钙的释放。对此尚需进一步研究证实。
- 孟紫强张海飞
- 关键词：二氧化硫维拉帕米胸主动脉血管舒张
- 亚硫酸钠对小鼠不同脏器的DNA损伤被引量：4
- 2005年
- 本文对亚硫酸盐诱发小鼠不同脏器(脑、心、肺、胃、肝、脾、肾、胸腺和骨髓)细胞的DNA损伤进行了研究。运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星试验)对3个染毒组的小鼠腹腔注射125、250、500mg/kgbw亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(3:1,mol/L:mol/L),每天1次,共7d,并测量细胞DNA迁移长度。对照组小鼠腹腔注射生理盐水。结果表明,亚硫酸盐可引起受试小鼠多种脏器细胞DNA迁移长度显著增加,并具有明确的剂量-效应关系。这些结果提示亚硫酸盐可引起小鼠多种脏器细胞的DNA损伤,而不仅只作用于呼吸器官,是一种全身性DNA损伤因子,一种全身性毒物。
- 孟紫强李瑞金白巨利张全喜李屹
- 关键词：亚硫酸钠DNA脏器小鼠彗星试验
- 沙尘暴细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤被引量：9
- 2006年
- [目的]探讨沙尘暴和正常天气细颗粒物(PM2.5)及其水提取物和有机提取物对大鼠肺泡巨噬细胞的细胞毒性和DNA的损伤作用。[方法]沙尘暴和正常天气PM2.5于2004年3月采集自甘肃省武威市和内蒙古自治区包头市。细胞毒性用四甲基偶氮唑盐(MTT)分析法观察,细胞DNA损伤用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测。[结果]沙尘暴和正常天气PM2.5及其水提取物和有机提取物均对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性,且随剂量的增大而增强;然而,沙尘暴与正常天气之间除了包头沙尘暴PM2.5有机提取物之外,余差异均无显著性。正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物均可引起细胞DNA损伤,且随剂量增加而损伤增大;正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物对细胞DNA损伤作用更大。不论正常天气PM2.5还是沙尘暴PM2.5,其有机提取物对DNA的损伤作用均比水提取物作用更强,表明PM2.5中引起DNA损伤的主要化学物是有机化合物种类。武威与包头两城市工业水平不同,大气污染程度不同,但两地沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物对细胞DNA的损伤作用,在两地之间并无明显差异。[结论]正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物均可引起DNA损伤,且正常天气PM2.5的损伤作用更强;然而不同地方沙尘暴PM2.5毒性作用未见差异,推测其所含遗传毒性化学物可能类似。
- 孟紫强张全喜耿红
- 关键词：水提取物有机提取物肺泡巨噬细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳
- 内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制：细胞离子通道的作用被引量：10
- 2008年
- 为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐.
- 张全喜孟紫强
- 关键词：离子通道血管舒张气体信号分子
