国家自然科学基金(39870254)
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 相关作者：刘颖叶诸榕赵仲华张秀荣陆锦标更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院复旦大学南通医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠持续性灶性脑梗死区血脑屏障改变对^(125)I-碱性成纤维细胞生长因子通透的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 系统观察大鼠持续性局灶性脑缺血 ( (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)后 0 .5h到14d血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)的损伤及对碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)通透的影响。方法 采用抗BBB抗体的免疫组化方法显示pMCAO后不同时间BBB结构的改变。采用1 2 5I标记bFGF示踪法显示静脉注射1 2 5I bFGF后脑组织γ射线计数变化表示bFGF通透性的变化。结果 在动脉栓塞后0 .5h抗BBB免疫组化染色显示毛细血管壁的结构已发生改变 ,即使到了 14d时大量新生毛细血管出现在梗死区周围 ,但是抗BBB抗体免疫组化仍为阴性 ,表明此时血管壁尚未达到完全修复。从梗死后 2h开始1 2 5I bFGF通透有明显的增加 ,持续到梗死后 14d ,1 2 5I bFGF主要出现在基底节及梗死累及的岛叶和顶叶皮层。结论 脑缺血后外周静脉应用bFGF是可行的 ,尽早应用bFGF对保护神经元是至关重要的。
- 刘颖陆锦标叶诸榕
- 关键词：血脑屏障通透性
- 外源性碱性成纤维细胞生长因子对缺血大鼠脑内源性碱性成纤维细胞生长因子表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)缩小局灶性脑缺血梗死灶的机制。 方法 用免疫组化ABC法检测在局灶性脑缺血模型上给予生理盐水或bFGF后早期生长反应蛋白 1(Egr 1) ,bFGF ,碱性成纤维细胞生长因子受体 (bFGFR)的动态表达。结果 给药组在 3h～ 3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小。对照组和给药组Egr 1表达均表现为 3～ 6h的增强过程 ,但给药组更强于对照组。对照组 12h见有bFGF表达增强 ,而bFGFR表达 3h到达高峰 ,6h起下降 ,12h时bFGFR的表达已恢复至正常水平 (出现了配体和受体表达时相上不匹配 )。给药组bFGF表达提前且增强 ,3h即见有bFGF表达增强 ,6h时出现第一峰 ,从而与bFGFR 3～ 6h的表达增强过程相吻合。 结论 外源性bFGF能缩小梗死灶 ,该神经保护作用是通过Egr 1蛋白高表达使内源性bFGF的表达增高且提前 。
- 陆锦标刘颖叶诸榕施建英
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子受体
- bFGF,bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达被引量：14
- 2002年
- 观察持续性局灶性脑缺血 (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响 ,并探讨Egr 1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明 :在持续性局灶性脑缺血后 ,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血 1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞 (Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强 ,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血 6h～ 1d时bFGF染色再次增强 ,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后 6h～ 1d时出现增强。缺血 1h时 ,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外 ,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合 ,内化进入缺血边缘区细胞 ,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血 2～ 6hbFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强 ,主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加 ,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用 ,这使得外源应用bFGF成为必要。Egr 1基因蛋白的表达在缺血损伤后 1～ 6h增强 ,其表达增高的时相早于bFGF?
- 刘颖叶诸榕陆锦标朱建辉张秀荣赵仲华
- 关键词：BFGFBFGFR局灶性脑缺血
