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非编码RNA在动脉粥样硬化中的作用被引量：1: 2020年; 动脉粥样硬化是心血管疾病发病和死亡的主要原因之一,可导致心肌梗死或脑卒中等事件[1-5]。研究显示,动脉粥样硬化斑块发生发展过程中存在多种细胞参与的一系列关键分子调控通路,如低密度脂蛋白受体(LDLR)参与的胆固醇摄入通路及ATP结合组件蛋白A1(ABCA1)参与的胆固醇逆转运通路等[5]。近期发现,多种非编码RNA,如微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和环状RNA(circular RNA,circRNA)在动脉粥样硬化的病理生理过程中起到重要的调节作用,可影响细胞的活化和增殖、脂质代谢和炎性因子分泌等。; 靳丽媛叶平; 关键词：动脉粥样硬化微RNAS 脂类代谢

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者PPARs的调控作用被引量：10: 2016年; 目的观察瑞舒伐他汀治疗对颈动脉粥样硬化患者单个核细胞过氧化物酶体增生物激活受体（PPARs）的影响。方法入选从未使用过他汀类药物、无症状颈动脉粥样硬化患者20例,采用瑞舒伐他汀（5-20 mg/d）治疗3个月,分别在基线及3个月时化验血脂,采用荧光定量RT PCR及Western blot检测单个核细胞PPARs的表达。结果瑞舒伐他汀治疗后,低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平显著降低（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇有所升高,但未达到统计学意义（P〉0.05）。瑞舒伐他汀增加单个核细胞PPARα、β的m RNA水平（P〈0.05）,对PPARγm RNA表达没有明显影响（P〉0.05）。瑞舒伐他汀对3种PPARs核蛋白均有上调作用（均P〈0.05）。瑞舒伐他汀治疗前后,3种PPARs核蛋白变化之间均未发现直线相关关系（P〉0.05）。结论上调单个核细胞PPARs可能是瑞舒伐他汀发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。; 杜瑞雪叶平颜光涛邓子辉崔华吴红梅; 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增生物激活受体他汀

中心动脉脉压是影响大动脉僵硬度的主要因素被引量：7: 2015年; 目的观察高血压患者及血压正常人群中心动脉血流动力学差异;探讨哪种血压指标与动脉僵硬度及血管损害标志物更密切相关。方法从北京地区社区人群中筛选出820名高血压患者,同时入选820名与之年龄、性别相匹配的血压正常者。采用脉搏波传播速度(PWV)自动测量系统测定颈-股动脉PWV和颈-桡动脉PWV;应用张力测量法测量中心动脉压和中心动脉脉搏波增强指数(AIx)。同时血浆同型半胱氨酸(HCY),高敏C反应蛋白(Hs CRP)及N末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)被测定。结果无论是高血压患者还是血压正常人群,中心动脉收缩压和脉压显著低于相应的肱动脉收缩压和脉压,这种脉压扩增在血压正常组9.85±6.55 mm Hg明显低于高血压组12.64±6.69 mm Hg,但在脉压扩增比上两组未见差异。大动脉僵硬度受血压及年龄的影响,高血压组具有较高的颈股动脉PWV和中心动脉AIx,脉压扩增比随年龄的增长而递减。单因素分析见中心脉压相对其它血压指标与动脉僵硬度和血管损害标志物的相关性更强;多元逐步回归分析显示颈股动脉PWV和中心动脉AIx受中心脉压的独立影响而外周平均动脉压及脉压未进入回归方程。结论中心动脉脉压相对其它血压指标可能是中心动脉僵硬度更直接的指示器和更好的血管老化的标志,未来的临床试验中可能更多地将中心动脉压作为治疗的靶目标值。; 肖文凯叶平白永怿骆雷鸣吴红梅高鹏; 关键词：高血压中心动脉压动脉僵硬度

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者单个核细胞CCR2表达的影响及机制被引量：6: 2016年; 目的：探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者单个核细胞CC类趋化因子受体2（CCR2）表达的影响及上游机制。方法：选择颈动脉粥样硬化患者20例。予瑞舒伐他汀5~20 mg/d治疗。在基线、3月时采集血标本,测定单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及血脂水平;分离单个核细胞,流式细胞学检测单个核细胞上的CCR2表达;荧光定量逆转录PCR法检测CCR2、过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）βm RNA的表达;Western印迹法检测PPARβ蛋白的表达。结果：瑞舒伐他汀治疗3个月后,患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显降低（P〈0.01）,MCP-1及单个核细胞CCR2表达显著下降（P〈0.05）,PPARβm RNA及蛋白表达均较前增加（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可能通过PPARβ途径降低MCP-1,抑制单个核细胞CCR2的表达。; 杜瑞雪叶平颜光涛邓子辉梁文涛郭子宽张红红耿淼; 关键词：瑞舒伐他汀动脉粥样硬化

瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者粘附分子的影响及上游机制被引量：10: 2012年; 目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的作用及可能机制。方法人选无症状的外周动脉粥样硬化患者20例,服用瑞舒伐他汀5～20 mg/d,治疗3个月,观察患者治疗前后血脂情况及血浆VCAM-1水平;流式细胞学检测单个核细胞ICAM-1表达;实时荧光定量PCR及Western blotting检测单个核细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的mRNA及核内蛋白表达。结果与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表面ICAM-1表达明显降低,单个核细胞核内PPARγ蛋白表达增加。血浆VCAM-1水平、单核细胞表面ICAM-1表达则无明显变化。结论瑞舒伐他汀抑制外周动脉粥样硬化患者单个核细胞ICAM-1的表达,上游机制可能与PPARγ途径有关。; 杜瑞雪叶平颜光涛邓子辉梁文涛张红红耿淼郭子宽吴红梅; 关键词：瑞舒伐他汀动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 过氧化物酶体增殖激活受体

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国家自然科学基金(81270941)

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