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碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞的早期影响: 2015年; 目的探讨碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除（methallothionein Ⅰ/Ⅱknockout,MT-Ⅰ/ⅡKO）小鼠脾细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和过氧化物酶（Prx）3表达的影响.方法选取6～8周龄健康雄性MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠和同源非基因敲除（Wildtype,WT）小鼠,取脾组织,制备脾细胞悬液;调整脾细胞个数为5×107个/L,并接种于96孔板中（每孔100 μl）.实验组每孔分别给予10-4、10-3、10-2 mol/L碘化钾（KI）或10-3 mol/L过氧化氢（H2O2）处理2h;对照组不给予KI和H2O2处理.四甲基偶氮唑（MTT）法检测脾细胞活力,化学比色法检测LDH活力,流式细胞术检测脾细胞线粒体超氧化物生成,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Prx3的蛋白表达.结果 MT-Ⅰ/ⅡKO和WT小鼠各组间脾细胞活力、LDH活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和Prx3蛋白表达比较差异均有统计学意义（F=357.92、71.03、130.36、10.36、179.58、26.92、187.43、7.16,P均＜0.05）.其中10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞活力[（80.77±1.86）％、（89.89±2.90）％,（76.08±1.92）％、（87.66±1.74）％,（73.26±1.86）％、（84.30±2.23）％,（66.22±1.71）％、（70.80±149）％]均低于对照组[（100.00±2D0）％、（100.00±1.63）％,P均＜0.05];LDH活力[（3 880.00±190.62）、（3 431.17±170.45）,（4 178.33±170.43）、（3 598.63±189.09）,（4 388.61±123.79）、（3 863.72±195.64）,（4 615.28±196.17）、（4 148.12±195.81）U/L]均高于对照组[（3 202.22±85.63）、（3 161.51±144.49）U/L,P均＜0.05];线粒体超氧化物生成（53.83±3.22、47.03±1.60,58.92±4.00、50.48±2.59,72.72±2.14、68.53±2.97,80.76±4.11、75.26±3.41）明显高于对照组（43.82±1.56、38.60±2.81,P均＜0.05）;10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞Prx3蛋白表达（0.82±0.12、0.65±0.12,0.96±0.15、0.73±0.16,1.04±0.13、0.85±0.16）均高于对照组（0.61±0.09、0.50±0; 王凌燕张娜李永梅段琦姚小梅; 关键词：金属硫蛋白碘超氧化物类线粒体

碘过量对大鼠甲状腺细胞线粒体的早期影响被引量：4: 2014年; 目的探讨碘过量对Fischer大鼠甲状腺细胞（FRTL）线粒体过氧化损伤的早期影响。方法分别用含0．O（对照）、0．1mmol／L碘化钾（rd）的培养基培养FRTL细胞2、4、24h。利用线粒体超氧化物指示剂（MitoSOX）通过流式细胞术和荧光显微镜检测线粒体超氧化物生成，免疫细胞化学法检测细胞色素C（cytC）释放，比色法检测细胞培养液上清乳酸脱氢酶（LDH）活力，利用碘化丙啶通过流式细胞术检测死亡细胞百分比，DNA电泳检测凋亡DNA片段。结果0．1mmol／LKI处理2、4、24h时，FRTL细胞线粒体超氧化物生成均较对照组升高，以2h升高最明显；cytC强阳性细胞率分别为（35．3±3．6）％、（45．8±5．5）％、（30．3±6．1）％，明显高于对照组[（14．8±1．2）％，P均〈0．05]；LDH活力分别为（1．85±0．32）、（6．63±0．42）、（8．35±0．34）U／mg，其中4、24h时明显高于对照组[（0．89±0．04）U／mg，P均〈0．05]；对照组和0．1mmol／LKI处理2、4、24h组死亡细胞百分比分别为4．66％、7．52％、9．29％、13．71％；0．1mmol／LKI处理24h时，出现DNAladder。结论碘过量处理2h可引起FRTL细胞线粒体过氧化损伤。24h可引起细胞凋亡。; 李敏李兰英李敏芝姚小梅; 关键词：碘甲状腺超氧化物类线粒体

过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞的氧化应激被引量：2: 2013年; 背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2mmol/L)过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组:对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5mmol/L过氧化氢组、1mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论:随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P<0.01),且0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P<0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01);分别于0.5,1mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P<0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。; 和静韦思宇刘凤勇叶静沈炳玲姚小梅; 关键词：金属硫蛋白 N-乙酰-L-半胱氨酸过氧化氢氧化应激线粒体通透性转换孔

高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响被引量：1: 2014年; 目的观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除（MT-Ⅰ／ⅡKO）小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响。方法利用6-8周龄健康雄性MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠和同源对照（WT）小鼠的甲状腺组织，制备甲状腺细胞悬液，分别用10-4、10-3、10-2mol／L碘化钾（KI）和10-3mol／L过氧化氢（H2O2）处理2h，并以无KI或H2O2处理作为对照。利用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活力，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量．利用MitoSOX探针通过流式细胞术检测甲状腺细胞线粒体超氧化物生成。结果与对照组[（100．00±0．00）％、（100．00±0．00）％]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞活力[（73．63±2．05）％、（72．41±2．26）％、（69．63±2．29）％、（44．90±2．93）％和（65．40±2．39）％、（64，51±2．27）％、（61．48±2．33）％、（40．80±2．76）％]均显著下降（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，细胞活力下降更加明显（P均〈0．05）。与对照组[（1995．28±30．52）、（2004．96±19．71）U／L]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT和MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞培养液中LDH含量[（2809．22±156．53）、（2850．80±137．83）、（2920．45±152．92）、（4487．49±130．67）U／L和（3261．06±120．44）、（3474．19±142．15）、（3597．08±150．86）、（4706．64±148．57）U／L]均显著升高（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，LDH含量升高更加明显（P均〈0．05）。与对照组（26．49±7．66、37．11±8．48）比较，10-2mol／LKI组和100mol／LH202组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成（58．96±5．1l、87．95±4．25和71．21±5．55、99．76±4．42）明显增加（P均〈0．05）；且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，线粒体超氧化�; 张娜王凌燕胡永浩刘凤勇姚小梅; 关键词：碘甲状腺超氧化物

亚临床甲状腺功能减退症与心血管病的风险被引量：18: 2015年; 前瞻性研究显示亚临床甲状腺功能减退症与冠心病、心力衰竭及心血管病死亡的风险增加有关,特别是对于促甲状腺激素(TSH)水平高于10.0mIU/L的患者。目前国内外争论的关键问题是亚临床甲状腺功能减退症患者是否应进行干预治疗。本文综述亚临床甲状腺功能减退症与心血管病的风险及临床处理最新进展。; 苗莉刘迎午姚小梅; 关键词：亚临床甲状腺功能减退症冠心病心衰

非小细胞肺癌患者化疗前后的C反应蛋白和血清白蛋白水平变化被引量：16: 2013年; 目的非小细胞肺癌(NSCLC)是癌症引起死亡的最常见原因,多数晚期NSCLC患者预后差,并出现化疗毒性反应。为了更好地在常规化疗的基础上,改善晚期患者的预后,笔者关注晚期NSCLC患者化疗前后的C反应蛋白和血清白蛋白水平变化。方法 22例晚期NSCLC(Ⅲb和Ⅳ期)无法手术患者,组织病理学诊断确诊,在化疗前后分别测定C反应蛋白和血清白蛋白水平的变化并对其进行评价。结果 22例患者,年龄(58.5±6.4)岁,化疗前4例患者血清白蛋白水平≤35 g/L;2轮化疗结束后15例患者血清白蛋白水平≤35 g/L,化疗前、后患者的血清白蛋白水平显著降低(P<0.05);化疗前C反应蛋白的水平(25.4±4.9)μg/mL,化疗结束后(35.2±5.6)μg/mL,化疗后C反应蛋白的水平较化疗前显著升高(P<0.05);伴有低白蛋白血症的患者化疗诱导的毒性反应更强烈,主要的毒性反应是脱发、恶心、胃肠道反应和贫血。结论 C反应蛋白的水平和血清白蛋白水平改变,是提示NSCLC患者化疗毒性有意义的指标,早期关注这些指标对改善化疗患者预后、减轻化疗毒性有重要意义。; 王兴盛田振伟储洪博姚小梅; 关键词：C反应蛋白白蛋白非小细胞肺癌化疗

亚临床甲状腺功能减退症合并心血管疾病患者的临床特征分析被引量：11: 2016年; 目的观察亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)合并心血管疾病患者的临床特征。方法选取我院2013年1月—2015年6月收治的132例心血管疾病患者,根据促甲状腺激素(TSH)水平,分为甲状腺功能正常组(正常组,0.27 m IU/L0.05)。结论 anti-TPO阳性的女性心血管疾病患者在临床治疗中应予以重视。; 苗莉丁瑾严庭智刘迎午姚小梅; 关键词：甲状腺功能减退症亚临床甲状腺功能减退症心血管疾病血脂甲状腺过氧化物酶抗体

碘过量的危害及相关机制被引量：15: 2016年; 碘是合成甲状腺激素和维持机体正常生理功能的重要元素。碘过量可引起甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病等,不同个体对碘过量的易感性不同,过度的氧化应激及继发的免疫反应可能是碘过量引起甲状腺细胞毒性的潜在机制。本文对碘过量的流行病学现状、推荐摄入量和摄入来源、机体对碘过量的调节机制及其相关致病机制做一综述。; 冯艳妮姚小梅; 关键词：甲状腺素促甲状腺素碘过量参考值致病机制免疫反应

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国家自然科学基金(81273009)

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