浙江省自然科学基金(R2090259)
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：浙江大学医学院附属第二医院江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院更多>>
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- 舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组（n=10）：缺血再灌注组（Ⅰ组）、七氟醚后处理组（Ⅱ组）、舒芬太尼后处理组（Ⅲ组）和七氟醚联合舒芬太尼后处理组（Ⅳ组）.采用K-H液平衡灌注（灌注压10 kPa）30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min：Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末（基础状态）、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）、心率（HR）和灌脉流量（CF）.再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值（Bcl-2/Bax）.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高（P＜0.05或0.01）;Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.
- 于静郁丽娜张冯江严敏
- 关键词：舒芬太尼心肌再灌注损伤七氟醚缺血后处理
- 利多卡因取消七氟烷后处理心肌保护作用可能与Bcl-2表达下降有关被引量：3
- 2013年
- 目的研究利多卡因对七氟烷后处理心肌保护作用的影响，并探讨其可能的机制。方法采用Langendorff装置平衡灌注20min后，全心停灌40min，再灌注120min，建立雄性Sprague-Dawley大鼠离体心脏缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）模型。采用随机数字表法将大鼠心脏随机分为7组（每组6只）：假手术（Sham）组、I／R组、I／R＋20mg／L利多卡因（I／R＋Lid-20）组、七氟烷后处理sevofluranepostconditioning，SPC）组、七氟烷后处理＋2、10mg／L或20mg／L利多卡因（SPC＋Lid-2、SPC＋Lid．10、SPC＋Lid-20）组。连续监测左室发展压（1eftventriculardevelopingpressure，LVDP）、舒张末压（1eftventricularend-diastolicpressure，LVEDP）、心率（heartrate，HR）、左室内压上升／下降最大速率（maximalrise／fallrateofleftventricularpressure，＋dp／dtmax）以及冠脉流量（coronaryarteryflow，CF）。于再灌注5min和10min时，收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）和肌酸激酶（creatinekinase，CK）的活性。于再灌注末测定心肌梗死面积及相关蛋白的表达。结果与I／R组比较，SPC组、SPC＋Lid-2组以及SPC＋Lid-10组的LVDP、dp／dt。和cF均明显升高，LVEDP、LDH和CK活性、心肌梗死面积[（23．9±1．4）％，（20．5±1-3）％，（24．7±2．1）％vs（47．9±3.3）％]均明显降低（尸〈0．05）；而I／R＋Hd-20组、SPC＋Lid-20组的各指标与I／R组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；SPC纽上调了心肌磷酸化的Akt（phosphoralated-Akt，p-Akt）、磷酸化的细胞外信号调节激酶112（phosphoralated-extracellularregulat．edkinasel／2，P-Erkl／2）以及Bcl-2的表达（P〈0．05VSI／R组），而20mg／L的利多卡因抑制了SPC对心肌Bcl-2表达的上调作用。结论20mg／L的利多卡因取消了SPC的心肌保护作用，此效应可能与抑制Bcl-2蛋白表达有关。
- 温传允张冯江钱令波朱曼华严敏
- 关键词：利多卡因七氟烷心肌保护BCL-2
- 缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：评价缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响。方法雄性SD大鼠，体重230～250 g ，采用Langendorff灌注装置制备离体心脏灌注模型。取离体心脏48个，平衡灌注30 min ，采用随机数字表法，将其分为6组（ n＝8）：I/R1-3组分别心肌缺血30、45和60 min ，再灌注90 min；SP1-3组分别心肌缺血30、45和60 min ，再灌注90 min ，并于再灌注15 min时K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼行后处理。分别于平衡灌注末、再灌注15、30、60和90 min时，记录左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大上升和最大下降速率（± dp/dtmax ）、HR和冠脉流量（CF ）。再灌注5 min时，收集冠脉流出液，测定肌酸激酶（CK ）及乳酸脱氢酶（LDH ）的活性。再灌注90 min时，每组取5个心脏，测定心肌梗死体积。结果与平衡灌注末比较，I/R1-3组再灌注各时点LVEDP升高，LVDP、± dp/dtmax和CF均降低（ P＜0.05）；与I/R1组和I/R2组比较，I/R3组再灌注30、60和90 min时LVEDP升高，LVDP及± dp/dtmax降低，再灌注15和30 min时HR和CF降低，冠脉流出液CK、LDH的活性、心肌梗死体积升高，SP1组和SP2组再灌注30、60和90 min时LVEDP降低，LVDP、± dp/dtmax和CF升高，冠脉流出液CK和LDH的活性、心肌梗死体积降低（ P＜0.05）；与I/R3组比较，SP3组再灌注30、60和90 min时LVDP降低（ P＜0.05），冠脉流出液CK和LDH的活性、心肌梗死体积差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论缺血30和45 min时舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，而缺血60 min时舒芬太尼后处理无心肌保护作用。
- 于静郁丽娜张冯江严敏
- 关键词：舒芬太尼缺血后处理心肌再灌注损伤
- 七氟醚预处理对大鼠产生延迟相的心肌保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨吸入七氟醚是否能对大鼠产生延迟相的心肌保护作用。方法:雄性SD大鼠吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚,或者纯氧1 h,24 h、48 h后进行30 min的左冠状动脉的阻断和2 h的再灌注;持续记录左心室血流动力学参数,伊文思蓝和TTC印染测定心肌缺血危险区面积和梗死面积,免疫印迹测定一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚24 h和48 h后均明显降低了心肌梗死面积,改善了再灌注后左心功能,上调了iNOS蛋白的表达水平(P<0.05),而p-eNOS和eNOS的表达水平并未改变(P>0.05)。选择性iNOS抑制剂1400 W取消了吸入1.0 MAC七氟醚24 h后所产生的心肌保护作用。结论:七氟醚延迟预处理是通过上调心肌iNOS蛋白的表达减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 马雷雷张冯江严敏
- 性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠60只,雄雌各半,2月龄,雄性大鼠随机分为对照组（MC组）和七氟醚后处理组（MS组）,雌性大鼠随机分为对照组（FC组）和七氟醚后处理组（FS组）,每组15只.建立大鼠离体心脏灌注模型,采用全心缺血40 min,再灌注2 h的方法制备缺血再灌注模型.对照组心脏再灌注时给予含氧K-H缓冲液,七氟醚后处理组在复灌的前10min灌注经3%七氟醚饱和的含氧K-H缓冲液,余110 min灌注含氧K-H缓冲液.于缺血前、再灌注期间记录HR、左心室舒张末压（LVEDP）和左心室发展压（LVDP）,再灌注5 min时测定冠状动脉流出液LDH活性和心肌梗死面积,再灌注10 min时测定心肌总蛋白激酶B（t-Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达,计算p-Akt与t-Akt比值（p-Akt/t-Akt）.结果 与MC组比较,MS组和FC组LVDP升高,LVEDP降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌梗死面积减小,心肌p-Akt表达上调,p-Akt/t-Akt升高（P＜0.05）;与MS组比较,FS组LVDP降低,LVEDP和冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌梗死面积增大（P＜0.05）;FC组和FS组LVDP和LVEDP比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤存在性别差异,对雄性大鼠的心肌保护作用强于雌性大鼠,该差异可能与心肌Akt的活化水平有关.
- 杨美娟于静张冯江严敏
- 关键词：心肌再灌注损伤性别因素
- 芬太尼联合七氟烷后处理对离体大鼠缺血／再灌注心功能的影响
- 2011年
- 目的研究芬太尼联合七氟烷后处理对离体大鼠缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，／／R）心脏心功能的影响。方法建立离体大鼠心脏缺血40min，再灌注120min模型。根据再灌注开始10min的不同处理，使用随机数字表法将实验动物随机分为4组（n=10）：I／R对照组（Con），七氟烷后处理组（SPC），芬太尼后处理组（Fent），芬太尼联合七氟烷后处理组（Fent＋SPCo监测左室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左室发展压（left ventricular developed pressure，LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dt）、左室内压下降最大速率（-dp／dt）、心率（HR）以及冠脉流量（coronaryflow，CF）。测定乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）释放量和心肌梗死面积。结果SPC组LVSP、LVDP、±dp／dt和cF再灌注各时点均高于Con组（P〈O．05）。Fent组和Fent＋SPC组LVSP、LVDP于再灌注15min较SPC组差异有统计学意义（P〈O．05），随后压力渐下降，再灌注60min之后各时点均较SPC组低（P〈0．05）。HR各组间差异无统计学意义。Fent组和Fent＋SPC组再灌注初期显著改善±dp／dt和CF（P〈O．05），而再灌注末则与Con组相当。SPC组、Fent组及Fent＋SPC组LDH释放量和梗死面积3组之间比较差异均无统计学意义，而较Con组差异有统计学意义（P〈O．05），梗死面积分别为：Con组（45．8±3．2）％，SPC组（22．7±2．3）％，Fent组（20．6±2．8）％，Fent＋SPC组（21．3±3.3）％。结论七氟烷后处理改善离体大鼠I／R心功能，降低心肌梗死面积，芬太尼联合七氟烷后处理抑制左室功能，但不影响心肌梗死面积。
- 于静张冯江杨美娟何伟郁丽娜严敏
- 关键词：七氟烷芬太尼
