河北省科学技术研究与发展计划项目(10206133D)
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
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- 瑞芬太尼调控Fas凋亡信号通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤被引量：5
- 2018年
- 目的 探讨瑞芬太尼调控Fas凋亡信号通路对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤的作用及其机制.方法 采取随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注对照组（IR组）和实验组（R组）,每组20只.IR组和R组以夹闭双侧肾动脉45 min后恢复再灌注制备大鼠肾脏IR模型.R组于夹闭双侧肾动脉前15 min至再灌注30 min静脉泵注瑞芬太尼1.0 μg·kg^-1·min^-1,S组和IR组静脉泵注等体积生理盐水.于缺血前15 min、再灌注3h、12 h和24 h时获取各组大鼠肾组织样本,采用流式细胞术检测肾组织细胞凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测FasmRNA表达,采用免疫印迹法检测caspase-8和caspase-3激活量,光镜下以Paller法对大鼠肾小管损伤程度评分.结果 IR组肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA表达及caspase-3激活量于再灌注3h升高、再灌注12h继续升高至再灌注24 h时达高峰（P＜0.01）,caspase-8激活量再灌注3h增高至再灌注12h达高峰、再灌注24h出现回落（P＜0.01）.与S组比较,IR组及R组再灌注3h、12h和24 h时肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA表达、caspase-8激活量及再灌注12 h和24 h时caspase-3激活量均升高（P＜0.05或0.01）.与IR组比较,R组再灌注后3h、12h及24 h肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA的表达、caspase-8及caspase-3激活量均降低（P＜0.05或0.01）.结论 瑞芬太尼通过减少Fas受体表达及降低caspase-8、caspase-3激活量调控Fas凋亡信号通路,从而抑制细胞凋亡,减轻大鼠肾脏IR损伤.
- 金小雪牛竞辉齐琪刘博阳吕艳霞王秀丽王秋筠吴川
- 关键词：肾脏再灌注损伤哌啶类
- 阿片受体在瑞芬太尼减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨阿片受体在瑞芬太尼减轻肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性sD大鼠75只，体重250～300g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=15）：假手术组（S组）、肾脏缺血再灌注损伤组（I／R组）、瑞芬太尼组（R组）、纳洛酮组（N组）、纳洛酮＋瑞芬太尼组（NR组）。采用夹闭双侧肾动脉45min再恢复灌注的方法制备大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。R组和NR组于缺血前15min至再灌注30min尾静脉输注瑞芬太尼1．0μg·kg-1·min-1，s组、I／R组和N组输注等容量生理盐水；N组和NR组于缺血前20min及间隔55min分别尾静脉注射纳洛酮0．3mg／kg，S组、I／R组和R组注射等容量生理盐水。再灌注24h时采集股静脉血样和抽取膀胱尿样，用于测定血清Cr和BUN浓度及尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）水平。随后取肾组织，采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法分别测定SOD活性及MDA含量，并于光镜下观察肾脏病理学结果。结果与S组比较，其他4组血清Cr和BUN浓度、尿NAG和γ-GT水平及肾组织MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．05或0．01），其肾组织有不同程度病理学损伤。与I／R组比较，R组血清Cr和BUN浓度、尿NAG和γ-GT水平及肾组织MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．01），其肾组织病理学改变明显减轻；而N组和NR组以上各指标的差异无统计学意义（P〉0．05），肾组织病理学改变相似；与R组比较，N组和NR组血清Cr和BUN浓度、尿NAG和γ-GT水平及肾组织MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．05或0．01）。结论阿片受体介导了瑞芬太尼减轻大鼠。肾脏缺血再灌注损伤的作用。
- 熊颖芬金小雪孟叶吕艳霞王秀丽
- 关键词：哌啶类再灌注损伤
- 瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的评价瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性sD大鼠75只，体重220～250g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=25）：假手术组（s组）、肾缺血再灌注组（I／R组）和瑞芬太尼组（R组）。I／R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45min时恢复灌注法建立肾缺血再灌注损伤模型。R组于缺血前15min至再灌注30min经尾静脉输注瑞芬太尼1．0μg·kg^-1·min^-1，S组和I／R组给予等容量生理盐水。于缺血前15min（To）、再灌注3h（T1）、6h（T2）、12h（L）及24h（T4）时取肾组织标本。采用流式细胞术检测肾细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达，采用RT．PCR检测Bax和Bcl-2的mRNA表达，计算Bcl-2／Bax蛋白及mRNA表达比值，采用Paller法行肾小管损伤评分。结果与s组比较，I／R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高，Bcl-2／Bax蛋白及mRNA表达比值T1.2时升高，T3,4时降低（P〈0．01）；与I／R组比较，R组L．。时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率降低，Bcl-2／Bax蛋白及mRNA表达比值升高（P〈0．05或0．01）；与Tn时比较，I／R组和R组T1.4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高，Bcl-2／Bax蛋白及mRNA表达比值，T1,2时升高，T3,4时降低（P〈0．01）。结论瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其调节Bcl-2／Bax蛋白表达，抑制肾组织细胞凋亡有关。
- 金小雪吕艳霞孟叶吕会新熊颖芬王力利
- 关键词：哌啶类细胞凋亡再灌注损伤
- 瑞芬太尼对肾脏缺血再灌注损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域1mRNA表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨瑞芬太尼对。肾脏缺血再灌注（I／R）损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域1（NOD1）mRNA表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠60只，体重220～250g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和瑞芬太尼组（R组）。I／R组和R组采用夹闭双侧。肾动脉45min再灌注法制备肾脏I／R损伤模型。R组于缺血前15min时静脉输注瑞芬太尼1．0μg·kg^-1·min^-1至再灌注30min，S组和I／R组用等容量生理盐水替代。于缺血前15min及再灌注3、6、24h时取肾组织，观察。肾组织病理学结果，并计数中性粒细胞（PMN），采用流式细胞术舣染法检测细胞凋亡率，采用RT—PCR法测定NOD1mRNA表达水平。结果与S组比，I／R组再灌注各时点肾组织NOD1mRNA表达水平上调，细胞凋亡率和PMN计数升高，R组再灌注各时点肾组织细胞凋亡率和PMN计数升高，再灌注6、24h时NODlmRNA表达上调（P〈0．01）；与I／R组比较，R组再灌注各时点肾组织NOD1mRNA表达水平下调，细胞凋亡率和PMN计数降低（P〈0．05或0．01），且肾组织病理学损伤减轻。结论瑞芬太尼通过下调NOD1mRNA表达，抑制炎性反应和细胞凋亡，从而减轻大鼠肾脏I／R损伤。
- 孟叶吕艳霞金小雪熊颖芬
- 关键词：哌啶类再灌注损伤
- 阿片样物质对缺血-再灌注损伤影响的研究进展
- 2012年
- 缺血一再灌注（ischemia—repeffusion，IR）损伤是指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后其功能障碍和结构损伤反而加重的现象。IR损伤常发生于休克或心搏骤停后复苏、器官移植术、动脉搭桥术和断肢（指、趾）再植术等。阿片样物质不仅具有强大的中枢镇痛作用，广泛应用于临床麻醉及疼痛治疗中，而且尚可减轻许多组织、器官的IR损伤。本文就阿片样物质对IR损伤影响的研究进展作一综述。
- 熊颖芬吕艳霞
- 关键词：缺血-再灌注损伤阿片样物质器官移植术动脉搭桥术血液灌注心搏骤停
- 肾脏缺血再灌注损伤及其修复与细胞凋亡的关系研究进展被引量：6
- 2012年
- 肾脏缺血再灌注损伤（IRI）及其修复在肾移植中不可避免，它们是影响移植肾早期功能恢复和长期存活的重要因素。近年来研究发现，肾脏IRI及其修复与细胞凋亡密切相关。肾脏缺血再灌注（IR）期间多种与细胞凋亡有关的因素和途径被激活，一方面促进。
- 金小雪吕艳霞
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡早期功能恢复长期存活肾移植移植肾
- 不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响被引量：11
- 2011年
- 目的 探讨不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、模型组（M组）、低、中和高剂量瑞芬太尼组（RL组、RM组和RH组）.除S组外均采用夹闭双侧肾动脉45 min后恢复再灌注法建立肾脏缺血再灌注模型.RL组、RM组和RH组于缺血前15min分别经尾静脉输注瑞芬太尼0.2、0.6、1.0μg·kg^-1·min^-1至再灌注30 min;S组和M组给予等容量生理盐水替代.于再灌注30 min及24 h时经股静脉采集血样1 ml,测定血清BUN及Cr浓度;于再灌注24h时取肾组织,测定MDA含量及SOD、Ca^2＋-ATP酶活性,光、电镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,其余4组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量升高,SOD和Ca^2＋-ATP酶活性降低（P＜0.05或0.01）,肾组织有不同程度的病理学损伤.与M组比较,RL组、RM组和RH组血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量降低,SOD和Ca^2＋-ATP酶活性升高（P＜0.05或0.01）,肾组织病理学损伤减轻o RL组、RM组和RH组随瑞芬太尼剂量增加,血清BUN和Cr浓度、肾组织MDA含量逐渐降低,SOD和Ca^2＋-ATP酶活性逐渐升高（P＜0.05或0.01）,肾组织病理学损伤逐渐减轻.结论 瑞芬太尼可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高Ca^2＋-ATP酶活性有关.
- 刘瑶吕艳霞吕会新熊颖芬
- 关键词：哌啶类再灌注损伤
- 瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时TLR2 mRNA表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时Toll样受体2（TLR2） mRNA表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（Ⅰ/R组）和瑞芬太尼组（R组）.Ⅰ/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45min恢复再灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.R组于缺血前15 min至再灌注30 min经尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg-1·min-1,S组和Ⅰ/R组输注等容量生理盐水.于缺血前15 min、再灌注6和24 h时取肾组织,光镜下观察肾组织病理学结果,采用ELISA法检测肾组织TNF-α和IL-6的含量,流式细胞术双染法测定细胞凋亡率,RT-PCR法检测TLR2 mRNA的表达水平.结果 与S组比较,Ⅰ/R组和R组再灌注6和24 h时肾组织TLR2 mRNA表达上调,TNF-α和IL-6含量及细胞凋亡率升高（P＜0.01）;与Ⅰ/R组比较,R组再灌注6和24 h时肾组织TLR2 mRNA表达下调,TNF-α和IL-6含量及细胞凋亡率降低（P＜0.05或0.01）.R组肾组织病理学损伤较Ⅰ/R组减轻.结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其下调TLR2表达,降低其活性,进而抑制肾组织炎性反应和细胞凋亡有关.
- 谢明明吕艳霞孟叶袁天宝金小雪
- 关键词：哌啶类再灌注损伤TOLL样受体2
- 瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时蛋白激酶C活性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时蛋白激酶C（PKC）活性的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠75只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=15）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）、纳洛酮组（N组）和纳洛酮＋瑞芬太尼组（NR组）.采用夹闭双侧肾动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.R组和NR组于缺血前15 min时尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg^-1 ·min^-1,持续输注90 min;N组和NR组于缺血前20 min时及缺血35 min时尾静脉注射纳洛酮0.3 mg/kg.于再灌注24 h时处死大鼠,取肾组织,透射电镜下观察肾小管上皮细胞超微结构,采用ELISA法确定肾组织PKC活性,采用免疫组化法测定肾组织PKC表达.结果 与S组比较,其余4组肾组织PKC活性升高,R组肾组织PKC表达上调（P＜0.01）;与I/R组比较,R组肾组织PKC活性升高,PKC表达上调（P＜0.01）,病理学损伤减轻;与R组比较,N组和NR组肾组织PKC活性降低,PKC表达下调（P＜0.01）,病理学损伤加重.结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制可能与其通过激活阿片受体,上调PKC表达,升高PKC活性有关.
- 熊颖芬吕艳霞金小雪孟叶谢明明
- 关键词：哌啶类再灌注损伤蛋白激酶C
