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缬草提取物预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7: 2012年; 目的:观察缬草提取物(VOL)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤和相关生化指标以及细胞内游离钙的影响,探讨VOL抗I/R损伤的机制。方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏I/R模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度。用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的活性以及心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量,并用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+强度。结果:①VOL预处理对心肌I/R损伤具有明显保护作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强,再灌注痉挛度明显减弱,心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组相比,100mg/L VOL使LVDP的恢复从(20.35±2.81)%增加到(91.87±6.52)%(P<0.01),再灌注痉挛度从(89.27±9.31)mmHg减轻为(12.23±3.51)mmHg(P<0.01)。②VOL预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATPase的活性,且随VOL浓度增高,上述作用更加明显,100mg/L VOL预处理组各项生化指标与对照组无明显差异。③VOL使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2+荧光强度明显减少,随着VOL浓度增高,减少细胞内Ca2+的作用更加强烈。与I/R组相比,100mg/L的VOL使心肌细胞内Ca2+荧光强度从144.85±16.41减少到了51.83±11.61(P<0.01)。结论:VOL预处理能明显抵抗I/R损伤,可能机制与VOL减少心脏I/R时心肌细胞内游离钙浓度的增加和抗脂质过氧化有密切关系。; 杨淑红陈芳马红梅王腾; 关键词：缬草提取物缺血再灌注细胞内游离钙离子脂质过氧化心脏保护

老龄化易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制被引量：4: 2015年; 目的探讨老龄化兔易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制.方法按年龄取青龄（6个月龄）和老龄（26个月龄）健康雄性新西兰大耳白兔各25只,使用异丙肾上腺素（ISO）前后作对照,共分为青龄对照组、青龄药物组和老龄对照组、老龄药物组.常规微电极记录左心房组织的跨膜动作电位（tAP）,观察静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、最大上升速率（Vmax）、复极化到20％和50％以及90％时程（APD20、APD50、APD90）、程控和短阵快速刺激下分别测定的有效不应期（AERP）及其房性心律失常.酶解法分离单个左心房细胞,膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜技术分别观察L-型钙电流（ICa-L）和Ca2＋荧光强度在使用ISO前后变化.结果老龄对照组左心房各APD及AERP均显著高于青龄对照组,APA、Vmax、RMP、AERP/APD90均显著低于青龄对照组（均P＜0.05）;在ISO作用后,青龄和老龄药物组左心房动作电位传导增快,但老龄药物组左心房动作电位形状改变和各APD值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大（均P＜0.05）,动作电位之后出现更严重的延迟后除极及触发电活动;在电压钳制方式下,老龄对照组左心房细胞ICa-L均显著低于青龄对照组,当钳制电压为10 mV时,老龄对照组ICa-L电流密度显著低于青龄对照组[（6.3±0.8）比（9.5±1.3） pA/pF,P＜0.01],其电流-电压（Ⅰ-Ⅴ）曲线明显上抬.老龄药物组ICa-L电流密度显著高于青龄药物组[（15.9±3.1）比（11.3 ±2.6）pA/pF,P＜0.01],其ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线处于其他各组最下部.老龄对照组左心房细胞内Ca2荧光强度显著低于青龄对照组[（437.9±21.7）比（778.3±19.5）μmol/L,P＜0.01];ISO干预后,老龄和青龄药物组左心房细胞内Ca2荧光强度均增强,但老龄药物组[Ca2＋];显著强于青龄药物组[（1635.6±51.6）比（1 008.7±34.5）μmol/L,P＜0.05].结论老龄化左心房在ISO作�; 杨淑红杨峥吴成云李文星徐辉文; 关键词：左心房功能心律失常老龄化

缬草提取物对慢性心力衰竭室性心律失常兔电生理指标的影响被引量：3: 2016年; 目的:观察缬草提取物(VOL)对慢性心力衰竭(CHF)致室性心律失常兔电生理指标的影响。方法:雄性新西兰大耳白兔30只,随机平分为三组:正常对照组(Control组)、CHF模型组(CHF组)和CHF+VOL组(VOL组)。CHF模型组经耳缘静脉推注异丙肾上腺素(0.3mg/kg/天,连续注射3周)诱导;Control组平行推注等体积生理盐水;VOL组对CHF兔持续静脉滴注浓度为50mg/L的VOL。记录各组在体心脏左心室单相动作电位(MAP)主要参数静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))和动作电位复极化恢复时程(APD_(10-90));观察各组室性心律失常诱发周长(BCL)、诱发率和心律失常持续时间;分离单个心室肌细胞后,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))及电流-电压(I-V)曲线。结果:与Control组比较,CHF组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显降低,APD10、APD20、APD50和APD90均显著延长(P均<0.01);与CHF组比较,VOL组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显增加,各APD时程均显著缩短(P<0.01)。CHF组诱发室性心律失常BCL、心律失常诱发率和持续时间均大于Control组(P<0.01);VOL组BCL、心律失常诱发率和持续时间均小于CHF组(P<0.01)。当钳制电位为+20mV时,与Control组比较,CHF组心室肌细胞I_(Ca-L)电流密度由(-12.13±0.99pA/pF)下降为(-7.14±0.33pA/pF)(P<0.01);VOL组则较CHF组I_(Ca-L)电流密度明显上升(-10.86±0.50pA/pF)(P<0.01),VOL组I_(Ca-L)的I-V曲线较CHF组明显下移,接近Control组。结论:VOL能显著降低CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常易感性,拮抗CHF室性心律失常;其机制可能与VOL可增加心室肌细胞I_(Ca-L)有关。; 杨淑红曹红胡河陈玉婷徐辉文; 关键词：缬草提取物慢性心力衰竭单相动作电位 L-型钙电流抗室性心律失常

Cardiac Electrophysiological Differences Between Kunming and C57BL6/J Mice被引量：1: 2012年; Objective To investigate the alterations of cardiac electrophysiological properties and substantial mechanism and find the stable arrhythmia mouse model in Kunming(KM) and C57BL6/J(C57) mice.Methods Electrocardiogram recordings were used to analyze the QT interval in vivo,and monophasic action potential of right and left ventricular epicardium was recorded to elicit changes of action potential duration(APD) in conventional and programmed electrical stimulation(PES).Transient outward potassium current(I to) was recorded via whole-cell patch-clamp technique in single right and left epicardial myocytes.Results QT interval was prolonged in KM mice relative to C57 mice(62.51±4.47 ms vs.52.59±4.85 ms,P<0.05).The APD at 50% repolarization of the left ventricular epicardium(18.60±0.91 ms vs.12.90±0.35 ms),and APDs at 50%(17.31±6.05 ms vs.12.00±3.24 ms) and 70% repolarization(36.13±5.32 ms vs.21.95±8.06 ms) of the right ventricular epicardium in KM mice were significantly prolonged compared with C57 mice,respectively(all P<0.05).KM mice were more sensitive to PES-induced ventricular tachycardia(25%,3 of 12 hearts),and especially to Burst-induced ventricular tachycardia(50%,6 of 12 hearts) compared with C57 mice,which were 20%(2 of 10 hearts) and 30%(3 of 10 hearts) respectively.I to densities both in the left and right ventricular epicardial myocytes from KM mice were significantly decreased compared with C57 mice,respectively(all P<0.01).Conclusion Our data showed that KM mice with the prolonged QT interval and APD are vulnerabilities to ventricular arrhythmia,which are attributed to lower I to densities in ventricular myocytes obtained from KM mice than that from C57 mice.; Teng WangMu QinHe HuangHong-liang LiCong-xin Huang; 关键词：生理差异 C57小鼠全细胞膜片钳技术 KM小鼠

老龄化家兔左心房重构对房性心律失常的影响被引量：7: 2017年; 目的:探讨老龄化左心房(LA)电和结构重构对房性心律失常的影响及机制。方法:选用健康雄性新西兰大耳白兔,分为青龄LA组[兔龄(8±2)月]和老龄LA组[兔龄(25±2)月]。记录在体左心房肌单相动作电位(MAP)和短阵快速刺激方法观察2组动作电位的静息膜电位(RMP)、幅度(APA)、最大上升速率(dv/dt_(max)、平台期电位、复极化到30%、50%和90%时程(APD_(30)、APD_(50)和APD_(90))以及心律失常诱发率和持续时间;全细胞膜片钳技术记录各组L型钙电流(I_(Ca,L);Masson染色观察各组左心房组织间质胶原纤维及其蛋白含量,透射扫描电镜观察左心房细胞内超微结构;Western blot技术测定各组左心房组织Cav1.2蛋白的表达水平。结果:与青龄LA组比较老龄LA组心房肌动作电位的dv/dt_(max)和平台期电位显者降低,APD_(30)和APD_(50)明显缩短,APD_(90)显者延长(P<0.01);其房性心律失常的诱发率明显增高,持续时间显著延长(P<0.01)。在电压钳制方式下,与青龄LA组比较,老龄LA组左心房肌细胞I_(Ca,L)密度在各钳制电压下均明显减小,其电流-电压曲线显著上抬;当钳制电位为+20 mV时老龄LA组心肌细胞I_(Ca,L)密度由青龄LA组的(11.72±1.39)pA/pF减小为(6.08±0.98)pA/pF(P<0.01)。与青龄LA组比较,老龄LA组心肌组织中胶原纤维明显增多,胶原蛋白含量显著增加(P<0.01),心房肌组织排列不规则。老龄LA组心房肌细胞超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱,肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。老龄LA组织中的Cav1.2蛋白表达水平明显小于青龄LA(P<0.01),其表达量与老龄LA组I_(Ca,L)密度减小呈显著正相关(r=0.83,P<0.01)。结论:老龄LA发生了明显的病理生理特征性改变而增加了老龄化房颤发生的易损性和易感性,其机制与老龄化LA的I_(Ca,L)减小、超微结构改变和Cav1.2蛋白表达水平下降密切相关。; 王腾陈玉婷曹红黄燕刘韬邹强; 关键词：心肌重构 CA^2+通道

糖尿病大鼠心室电重构的特征: 2023年; 目的探讨糖尿病大鼠心室电重构特征。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组12只,糖尿病组大鼠喂高糖高脂高热量饲料1周,在第2周经腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/Kg)诱导。对照组大鼠喂以常规饲料,同期内经腹腔注射同等体积的柠檬酸缓冲液。观察2组的临床体征和空腹血糖(FBG)以及胰岛素敏感指数(ISI)等血液生化指标改变以确定糖尿病模型制备成功,后继续按分组后的饲料喂养8周进行实验。通过记录二组在体心室肌组织单相动作电位,测量动作电位静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))、动作电位平台期电位(plateau P)、动作电位复极化恢复到20%、90%时间(APD_(20)、APD_(90))以及动作电位时程三角测量值(Triangulation)的变化。利用程控刺激和Burst-pacing,测量刺激周长(BCL)为150和_(200) ms时的有效不应期(ERP_(150)和ERP_(200))及其与自律心率下APD_(90)比值(ERP_(150)/APD_(90)和ERP_(200)/APD_(90))改变,监测诱发室性心律失常所需的刺激周长和诱发率。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录测量两组心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及其电流-电压(I-V)曲线。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠出现明显多食、多饮、多尿和体重减轻等临床症状,血液生化指标FBG水平显著增加和ISI值明显降低(P均<0.01),提示糖尿病组模型制备成功。之后,糖尿病组APA和Plateau V明显降低,Max_(dv/dt)减慢,APD_(20)缩短以及APD_(90)和Triangulation显著延长(P均<0.01);同时,糖尿病组的ERP_(150)和ERP_(200)显著延长,ERP_(150)/APD_(90)和ERP_(200)/APD_(90)明显缩短(P均<0.05);糖尿病组诱发室性心律失常的周期均明显延长,诱发率显著增加[(123.57±6.76)ms vs(28.14±3.79)ms,5.5%vs 9%,P均<0.01];在电压钳制方式下,糖尿病组ICa-L的电流密度及幅度显著减小,当钳制电压为+10 mV时,糖尿病组心室肌细胞ICa; 杨淑红杨峥李文星吴成云王雪芬; 关键词：电生理学糖尿病电重构易感性 L-型钙通道室性心律失常

2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭兔心室电生理的影响被引量：5: 2015年; 目的观察2-甲硫基三磷酸腺苷(2-MeS ATP)对充血性心力衰竭(CHF)心室电生理的影响。方法 45只雄性新西兰大耳白兔分为对照组、CHF组和2-MeS ATP组。CHF组和2-MeS ATP组均行CHF模型制备。CHF模型制备是经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(每天每公斤体重0.3 mg,连续注射3周)诱导。喂养6个月后。记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)和程控以及短阵快速刺激方法观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(V_(max))、复极化到20%和50%以及90%时程(APD_(20)、APD_(50)、APD_(90))以及有效不应期(ERP)和室性心律失常诱发率等指标。2-MeS ATP组于CHF免静脉滴注2-MeS ATP(10 mg/kg)20 min,然后维持静脉滴注过程中完成上述指标检测。酶解法分离各组单个心室肌细胞全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to)),以各自指令电位为横坐标,相对应的电流密度为纵坐标,绘制电流-电压(I-V)曲线。2-MeS ATP组分离单个心室肌细胞后用含有2-MeS ATP(25μmol/L)的细胞外液灌流CHF心室肌细胞10 min完成上述试验。结果最后各组均入选10只兔。与对照组比较,CHF组RMP和APA明显降低,V_(max)减慢,APD均显著延长(P均<0.05);与CHF组比较,2-MeS ATP组RMP和APA增加,V_(max)增快,各APD都显著缩短(P均<0.05)。CHF组较对照组ERP显著延长,与APD_(90)的比值严重降低,诱发室性心律失常的刺激周长(BCL)明显增加,室性心律失常的诱发率上升,持续时间更长(P均<0.01);而2-MeS ATP组较CHF组ERP明显缩短,和APD_(90)的比值显著增加,被诱发室性心律失常的BCL严重缩短,室性心律失常的诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。与CHF组比较,2-MeS ATP组I_(to)的电流密度增加,当钳制电位为+50 mV时,2-MeS ATP能够使I_(to)的电流密度由CHF组的(7.94±3.53)pA/pF增加到(11.79±4.51)pA/pF(P<0.01),2-MeS ATP组较CHF组心室肌细胞I_(to)的I-V曲线明显上抬,接近对照组。结论 2-MeSATP可以�; 王腾吴平亚李文星杨峥吴成云; 关键词：单相动作电位瞬时外向钾电流抗室性心律失常

老龄化对家兔左心房心律失常发生的电生理特征影响被引量：1: 2015年; 目的:探讨老龄化易于家兔左心房(LA)心律失常发生的电生理特征及其机制。方法:实验由青龄兔[年龄6个月,分为青龄对照组(青龄组)和青龄+异丙肾上腺素(ISO)组(青龄药物组)]和老龄兔[年龄26个月,分为老龄对照组(老龄组)和老龄+ISO组(老龄药物组)]雄性新西兰大耳白兔参与。利用常规微电极记录LA组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Vmax)、动作电位复极化到20%和50%以及90%时程(APD20、APD50、APD90)以及延迟后除极(DADs),酶解法分离单个LA细胞,全细胞膜片钳技术记录LA细胞L-型钙电流(ICa-L)在使用ISO前后反应。结果:与青龄组比较,老龄组动作电位形态明显增宽,传导减慢,APD20、APD50和APD90均显著延长,APA、Vmax和RMP都明显减少或降低(P<0.05或0.01);在ISO作用下,青龄和老龄药物组tAP都明显变窄,传导增快,但与青龄药物组比较,老龄药物组APD各值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(P均<0.05),动作电位之后出现更大幅度的延迟后除极(DADs);在电压钳制方式下,与青龄组比较,老龄组ICa-L均明显减少,当钳制电压为+10mV时,老龄组ICa-L电流密度由青龄组的(9.5±1.3)pA/pF减少为(6.3±0.8)pA/pF(P<0.01),老龄组ICa-L的电流-电压(I-V)曲线明显上抬。在ISO作用下,青龄和老龄药物组ICa-L电流密度均明显高于各自对照组(P<0.01),但与青龄药物组比较,老龄药物组ICa-L电流密度增加更加明显(P<0.05),老龄药物组ICa-L的I-V处于其他各组LA细胞ICa-L的I-V曲线最下部。结论:老龄化LAs电生理特性在ISO的作用前后均发生了明显电重构,它为折返和触发性房性心律失常发生提供了易损条件和病理生理基础,其电生理机制是老龄LA细胞ICa-L在ISO干扰前后发生离子通道重构,引发细胞内Ca2+异常调控,使老龄化房性心律失常具有非常显著的易感性。; 杨淑红王凤秀吴平亚杨峥吴成云李文星徐辉文; 关键词：跨膜动作电位离子通道电重构

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湖北省自然科学基金(2011CDB504)

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