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国家自然科学基金(HubeiProvince2004ABA251)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：刘晓晴王运林杨菲姚汉华周忍冬更多>>
相关机构：华中科技大学钟祥市人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇破骨
  • 1篇破骨样细胞
  • 1篇组织蛋白
  • 1篇组织蛋白酶
  • 1篇组织蛋白酶K
  • 1篇组织蛋白酶类
  • 1篇细胞
  • 1篇酶类
  • 1篇金雀异黄素
  • 1篇骨样
  • 1篇白细胞介素1
  • 1篇IL-1Α

机构

  • 1篇华中科技大学
  • 1篇钟祥市人民医...

作者

  • 1篇夏秦
  • 1篇汪红兵
  • 1篇周忍冬
  • 1篇姚汉华
  • 1篇杨菲
  • 1篇王运林
  • 1篇刘晓晴

传媒

  • 1篇中国新药与临...

年份

  • 1篇2006
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
金雀异黄素对IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达的影响(英文)
2006年
目的:探讨金雀异黄素对白细胞介素1α(IL-1α)刺激破骨样细胞组织蛋白酶K(CK)表达的作用。方法:从人骨巨细胞瘤组织中纯化出破骨样细胞(OCLs),用不同浓度的金雀异黄素或17β-雌二醇(17β-E2)孵育,并设空白对照组和阳性对照组,采用RT-PCR和Western blot方法,观察IL-1α刺激后CK的表达。结果:与空白对照组相比,IL-1α刺激CK表达显著增加(P<0.01);金雀异黄素在转录水平下调IL-1α刺激后CK的表达,且呈剂量依赖关系(r=0.68,P<0.01);金雀异黄素下调IL-1α刺激后CK的蛋白表达,且呈剂量依赖关系(r=0.61,P<0.01)。雌激素受体拮抗剂ICI 182.780可以部分抑制金雀异黄素的上述作用。结论:金雀异黄素可通过破骨样细胞的雌激素受体部分抑制IL-1α刺激后CK的表达。
王运林周忍冬刘晓晴汪红兵夏秦杨菲姚汉华
关键词：破骨样细胞组织蛋白酶类白细胞介素1金雀异黄素
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