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国家重点实验室开放基金(SKLN2008A04)

作品数:1 被引量:8H指数:1
相关作者:张弛陈远寿禹静潘贵书秦伟更多>>
相关机构:遵义医学院中国科学院上海生命科学研究院更多>>
发文基金:国家重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇树突
  • 1篇树突棘
  • 1篇缺血
  • 1篇细胞生成素
  • 1篇脑缺血
  • 1篇结合蛋白
  • 1篇结合蛋白质
  • 1篇红细胞生成
  • 1篇红细胞生成素
  • 1篇反应元件
  • 1篇改善脑缺血
  • 1篇白质
  • 1篇PCREB表...
  • 1篇CAMP反应...
  • 1篇CAMP反应...
  • 1篇促红细胞生成...

机构

  • 1篇遵义医学院
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 1篇罗孝美
  • 1篇秦伟
  • 1篇潘贵书
  • 1篇禹静
  • 1篇陈远寿
  • 1篇张弛

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
促红细胞生成素上调海马pCREB表达和改善脑缺血小鼠认知功能被引量:8
2011年
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制小鼠全脑缺血模型,跳台实验测试小鼠学习记忆能力,Nissl染色检测海马神经元存活情况,Western blotting检测磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平,激光共聚焦显微镜和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果:脑缺血导致小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡和树突棘丢失;EPO治疗能显著提高脑缺血小鼠的学习记忆能力,减少脑缺血所致的海马CA1区神经元死亡和树突棘的丢失,显著上调海马CA1区神经元pCREB蛋白的表达。结论:EPO可能通过上调pCREB的表达来保护神经元损伤、防止神经元树突棘的丢失,进而改善脑缺血小鼠的认知功能。
陈远寿潘贵书秦伟罗孝美禹静张弛
关键词:脑缺血红细胞生成素CAMP反应元件结合蛋白质树突棘
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