国家自然科学基金(31071025)
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- ERK1/2对巨核细胞增殖分化和血小板生成的调控作用及研究进展
- 2013年
- 血小板由骨髓巨核细胞经过一系列的增殖、分化和成熟过程而最终生成，在此过程中巨核细胞受到不同细胞因子及信号途径的有序调控。属促分裂原活化蛋白激酶（MAPKs）家族的细胞外信号调节激酶ERK1／2（也称p44／1）42）是一类在细胞增殖和分化等重要生命活动中发挥重要作用的信号传导分子。大量研究表明，ERK1／2与巨核细胞的增殖、分化和血小板生成密切相关。本文主要从ERK1／2对巨核细胞的增殖、分化、血小板生成以及与其他信号转导途径的协同作用3个方面进行了综述，以期对血小板生成的调节机制提供更深刻的认识，也为相关药物的研发提供依据和参考。
- 张舟王军平
- 关键词：ERK1巨核细胞分化血小板
- 急性放射损伤后骨髓巨核细胞生成调控新措施研究
- 放射损伤后骨髓巨核细胞数量和外周血血小板水平降低显著，促进放射损伤后骨髓造血功能恢复尤其是有效提升巨核细胞和血小板水平，是辐射损伤救治的一个关键环节。本文对急性放射损伤后骨髓巨核细胞生成调控新措施进行研究，论述了TMP2...
- 王军平申明强许杨王菘陈芳陈默王艾平程天民粟永萍
- 关键词：急性放射损伤骨髓巨核细胞造血功能
- TMP线性二联体多肽的筛选及其对辐射损伤小鼠血小板减少症的救治作用
- 2013年
- 目的筛选具有显著促进巨核细胞增殖、分化和血小板生成活性的血小板生成素模拟肽(TMP)二联体线性多肽,并观察其对血小板减少症的救治作用。方法设计合成系列TMP二联体线性多肽,其中两个头尾串联的TMP之间设置不同长度的连接肽,CCK-8法检测并筛选促巨核细胞增殖活性最强的TMP二联体多肽,Western blot分析TMP二联体多肽激活STAT5和ERK1/2磷酸化情况,流式细胞术分析小鼠骨髓来源Sca+-Ⅰ细胞经TMP二联体多肽处理后巨核细胞标志分子CD41、CD61的表达变化。BALB/c小鼠用5 Gyγ射线全身一次性照射后皮下注射TMP二联体多肽,每天1次,连续用药7 d,分析外周血血小板水平变化和骨髓造血组织病理改变。结果连接肽长度和氨基酸组成可显著影响TMP二联体多肽的促巨核细胞增殖活性,其中由1个脯氨酸(P)和8个甘氨酸(G8)连接的TMP二联体活性较为突出。TMP-PG8-TMP多肽处理能够显著促进巨核细胞中STAT5和ERK1/2的磷酸化,该多肽连续作用14 d能够较IL-3对照组显著上调Sca+-Ⅰ细胞CD41、CD61的双阳性表达率[(83.26±5.38)%vs(15.70±2.12)%,P<0.01]。此外,体内应用该多肽能够较辐照对照显著提高急性辐射损伤小鼠外周血血小板最低值水平(164.8×109/L vs 53.0×109/L),并使血小板水平提前4 d恢复。结论通过筛选连接肽最终获得具有显著促巨核细胞增殖和血小板生成活性的TMP二联体线性多肽。
- 张舟陈芳曾东风许杨王崧申明强陈默陈石磊粟永萍王军平
- 关键词：多肽巨核细胞血小板
- ^(125)I标记重组融合蛋白dTMP-GH在小鼠体内分布的实验研究
- 2014年
- 目的研究重组融合蛋白dTMP-GH在小鼠体内的分布情况,明确其是否具有靶向分布特点。方法实验室制备dTMP-GH重组融合蛋白;用放射性125I标记融合蛋白dTMP-GH后,按100μg/kg的标准小鼠尾静脉注射125I-dTMP-GH,分别于给药后5 min、15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h取心、肝、脾、肾、股骨、甲状腺等进行放射性计数。结果制备得到纯度大于98%的重组融合蛋白dTMP-GH;125I标记率为71.53%,放化纯度为96.53%,比活度为0.22 MBq/μl;尾静脉注射125I标记的dTMPGH后30 min股骨的放射性计数占到注射总量的10%,并随时间推移经肝脏和肾脏代谢。结论融合蛋白dTMP-GH经尾静脉注射后在小鼠体内主要分布于骨髓,具有骨髓组织偏向分布特点。
- 申明强陈默王崧粟永萍王军平
- 关键词：血小板小鼠
