国家自然科学基金(30670656)
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
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- 相关机构：首都医科大学首都医科大学宣武医院北京市神经外科科研究所更多>>
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- 脑源性神经营养因子在脑室注射脂多糖大鼠黑质多巴胺能神经元变性中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠黑质多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,采用抽签法将大鼠随机分为LPS实验组和0.9%氯化钠注射液(NS)对照组,经大鼠右侧脑室一次性注射LPS20μL(1.25g/L)或0.9%氯化钠注射液20μL。给药后2周、4周、12周、24周用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质多巴胺能神经元的变化,免疫组化及酶联免疫吸附实验(enzyme immunoassay system,ELISA)检测黑质纹状体系统BDNF表达的变化。结果①TH免疫组织化学染色结果显示,大鼠黑质多巴胺能神经元数目在LPS给药后期减少,24周时LPS实验组大鼠黑质TH阳性神经元数量为NS对照组的75.4%(P<0.01);②BDNF免疫组化结果显示,LPS实验组大鼠4周时黑质部位BDNF阳性细胞的表达较NS对照组高,而到12周和24周时其表达比NS对照组明显下降。ELISA检测结果显示,LPS实验组大鼠4周时黑质纹状体内BDNF表达是NS对照组的186.3%(P<0.01),而12周和24周时分别是NS对照组的42.3%(P<0.01)和61.0%(P<0.05)。结论脑室内注射LPS可导致大鼠黑质多巴胺能神经元变性,这一病变过程呈慢性迟发性。该模型大鼠黑质TH阳性神经元变性丢失前即出现黑质纹状体系统BDNF表达减少,提示BDNF表达减少可能是黑质多巴胺能神经元变性丢失的原因之一。
- 赵咏梅吕风月徐群渊
- 关键词：脑源性神经营养因子多巴胺能神经元脂多糖
- 神经干细胞与透明质酸水凝胶材料生物相容性的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:评价神经干细胞与改性透明质酸水凝胶支架新材料的生物相容性,研究该透明质酸水凝胶支架作为中枢神经组织工程载体材料的可行性,为用组织工程及干细胞技术治疗中枢神经系统损伤提供基础。方法:以冷冻干燥法制备透明质酸水凝胶材料支架,通过化学接枝法将抗Nogo受体抗体(Anti-NogoR)和多聚赖氨酸(poly-l-lysine,PLL)分子接枝到水凝胶上对其改性,制成新的支架材料。体外培养胚胎13.5d大鼠前脑泡神经干细胞.将神经干细胞与生物支架共培养,通过扫描电镜观察透明质酸水凝胶的内部结构及神经干细胞在支架材料上的粘附与生长情况,通过细胞免疫组织化学技术观察神经干细胞在透明质酸水凝胶材料上的存活与分化情况。结果:制备的透明质酸水凝胶材料具有疏松的三维多孔结构,神经干细胞在支架材料上能够粘附并且有突起长出,生长良好。神经干细胞在支架材料上能够分化。结论:神经干细胞与经过改性的透明质酸水凝胶新材料有很好的生物相容性,能够在材料上存活分化。该新透明质酸水凝胶材料有望作为修复中枢神经损伤的组织工程载体。
- 肖丽丽王颖徐群渊
- 关键词：神经干细胞生物材料神经组织工程分化多聚赖氨酸
- 星形胶质细胞参与脑内炎症致大鼠多巴胺能神经元变性被引量：7
- 2009年
- 目的观察脑室内注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）引起的脑内炎症对大鼠黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用，探讨星形胶质细胞是否参与脑内炎症致大鼠多巴胺能神经元变性。方法60只SD大鼠分为LPS实验组和生理盐水（NS）对照组（n=30）。大鼠右侧脑室一次性注射LPS 20μl（i．25μg／μl）或同体积的NS。于给药后不同时间检测大鼠行为，免疫组织化学染色法观察黑质内酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元，并用Western blot检测大鼠黑质纹状内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果1）LPS给药后大鼠平均运动速度呈进行性下降，与相应NS对照组相比，在16周[（2．12±0．43）cm/s，（1．67±0．36）cm／s，t：2．537，P〈0．05]、20周[（2．03±0．31）cm／s，（1．46±0．33）cm／s，t=3．981，P〈0．01]和24周[（2．00±0．36）cm／s，（1．46±0．32）ctn,／s，t=3．545，P〈0．01]均差异有显著性。LPS给药后大鼠黑质TH阳性神经元数量减少，在24周时是相应NS对照组的75．4％（P〈0．01）。2）LPS实验组大鼠给药后2周时，黑质纹状体部位GFAP蛋白表达量比相应NS对照组明显增高，为NS对照组的258％（P〈0．01）。到给药后24周时，LPS实验组大鼠黑质纹状体内GFAP蛋白表达量又比NS对照组明显增高，为NS对照组的168％（P〈0.05）。结论侧脑室注射LPS引发大鼠黑质部位星形胶质细胞激活，参与了黑质多巴胺能神经元的变性过程。
- 吕风月赵咏梅李军泉徐群渊
- 关键词：炎症脂多糖黑质多巴胺能神经元星形胶质细胞
- 神经芯片研究新进展:微接触印刷将神经元和硅片融为一体
- 2009年
- 神经芯片是一种利用微电极阵列实现神经细胞与电子器件信息传导的生物芯片，是人工神经代偿器件的接口。它通过把活的神经元和硅电路有机地连接在一起，实现对细胞无损伤的长时程记录，并且可以施加入为刺激。目前这一领域的关键问题在于如何使神经细胞在芯片上按照电极点的位置黏附生长，建立通讯联系并提高芯片材料的信噪比。利用微加工工艺有望达到这一目的。微接触印刷技术在其中应用最为广泛。它应用聚二甲基硅氧烷为印章，以生物大分子或有机聚合物为“墨水”，把主模板上的精细图案转印到硅片材料上，从而实现对材料表面黏附底物的改性和结构的微加工。本综述简要介绍了神经芯片的研究进展，详细阐述了微接触印刷技术的研究现状，并且初步探讨了这一工艺在神经芯片领域中的最新应用。
- 高侃刘丙方徐群渊
- 关键词：神经细胞聚二甲基硅氧烷神经芯片
- 脑梗塞患者MR图像纹理特征的研究被引量：3
- 2010年
- 目的:本文基于灰度共生矩阵和游程长矩阵方法研究脑梗塞患者MR图像的纹理特征,目的在于揭示脑梗塞患者与健康对照组MR图像纹理是否存在显著性差异,从而借助这一微观改变实现脑梗塞患者的早期诊断。方法:提取患病组和健康对照组纹理特征参量,利用fisher系数进行有效纹理特征参量的筛选,构建分类器。结果:LDA分类器识别率为88.31%。说明脑梗塞患者和对照组MR图像纹理特征存在差异。结论:利用基于统计学的纹理分析方法可以有效的揭示脑梗塞患者脑组织纹理的细微改变,进而实现对脑梗塞疾病的早期诊断。
- 刘春红周震王颖
- 关键词：脑梗塞灰度共生矩阵核磁共振图像
- 以透明质酸为支架的组织工程实验性治疗大鼠脑卒中的研究
- 卒中可造成死亡和严重的高度残疾,并常常导致脑内空洞的形成。中枢神经系统的复杂性使损伤后的修复变得非常困难。组织工程结合干细胞移植具有填补空洞,并替代丢失神经元的潜力。
- 徐群渊
- 文献传递
