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TAT—XIAP融合蛋白对学习记忆障碍大鼠的影响及其机制被引量：3: 2013年; 目的探讨TAT—XIAP融合蛋白对学习记忆障碍大鼠的影响及其与大脑海马神经元凋亡的关系，为学习记忆的深入研究提供实验依据。方法利用基因工程技术制备具有生物学活性的TAT-XIAP融合蛋白，通过D-半乳糖（D—Gal）腹腔注射和AIM-42海马注射建立学习记忆障碍大鼠模型，将大鼠随机分为TAT—XIAP组（左侧脑室注射TAT—XIAP融合蛋白，每天80mg／kg，共3d）和模型组（侧脑室注射等体积PBS）各30只，采用水迷宫评价大鼠的学习记忆能力，TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡。结果1TAT—XIAP组大鼠在各象限入水至爬上平台的时间均明显缩短，平均值为（48．31±9．44）s，明显低于模型组的（87．80±10．32）S（P〈0．05）；TAT—XIAP组大鼠穿越平台的次数、在原平台象限游程百分比、在原平台象限时间百分比均明显增加，分别为（4．78±0．93）次、（47．39±5．84）％、（48．43±5．75）％，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。2TAT．XIAP组大鼠海马凋亡神经元明显减少，凋亡神经元计数为（16．37±3．15）个／mm^2，模型组为（54．66±7．20）个／mm^2，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TAT—XIAP融合蛋白可明显改善学习记忆障碍大鼠学习记忆功能，其机制可能与大鼠海马神经元凋亡减少有关。; 夏春波蒋常文刘源劼刘漫君陈清莲罗玉琨蒙丽恒刘璟唐金良覃泱; 关键词：学习记忆障碍 X-连锁凋亡抑制蛋白神经元凋亡

海马认知障碍对血脂水平的影响及其与肝脏HMG-CR表达的关系: 2015年; 目的探讨海马认知障碍对血脂水平的影响及其与肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CR)表达的关系。方法采用Aβ1~42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,全自动生化分析仪检测血脂水平,半定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏HMG-CR m RNA的表达,蛋白印迹法检测肝脏HMG-CR的表达。结果 1实验组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(2.30±0.08)mmol/L、(4.60±0.10)mmol/L、(2.41±0.06)mmol/L,与假手术组和对照组相比均显著升高(P<0.05)。2实验组大鼠肝脏HMG-CR m RNA表达水平为0.49±0.03,明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。3实验组大鼠肝脏HMG-CR表达水平为0.50±0.02,显著高于假手术组与对照组(P<0.05)。结论海马认知障碍可引起大鼠血脂水平升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏HMG-CR表达水平升高有关。; 韦日明李统四郭亚芬杜森夏春波; 关键词：认知功能障碍脂代谢

大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与胃肠运动的关系: 2015年; 目的:探索海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与胃肠运动的关系。方法:大鼠海马注射Aβ1-42构建认知障碍模型,检测血糖血脂水平,B超、推墨实验检测胃肠运动变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡。结果:实验组FPG、TG、TC、LDL分别为(7.92±0.29)mmol/L、(2.24±0.12)mmol/L、(4.67±0.12)mmol/L、(2.41±0.12)mmol/L,均明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。实验组单位时间肠蠕动次数、小肠推进比、胃排空率分别为(2.13±0.83)次、(44.35±7.53)%、(57.60±7.82)%,均明显低于假手术组和对照组(P<0.05)。实验组海马神经元凋亡指数为(64.98±3.70)%,明显高于其他两组(P<0.05)。结论:大鼠海马认知障碍可能会引起血糖血脂升高,其机制可能与海马神经元凋亡和胃肠运动障碍有关。; 叶琳杜森朱琳夏春波; 关键词：认知功能障碍海马糖脂代谢胃肠运动

大鼠侧脑室注射Nesfatin-1对糖脂代谢的影响及其与下丘脑AMPK表达的关系被引量：6: 2017年; 目的探讨侧脑室注射摄食抑制因子Nesfatin-1对糖脂代谢的影响及其与下丘脑AMPK表达的关系。方法借助脑立体定位技术将Nesfatin-1(1-82)重组蛋白注射至大鼠侧脑室(实验组),设注射等体积人工脑脊液的假手术组和未施加任何干扰因素的对照组,大鼠继续饲养4 w后,全自动生化分析仪检测血糖血脂水平变化,RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织AMPK mRNA表达,Western blotting法检测大鼠下丘脑组织AMPKα及磷酸化AMPKα(pAMPKα)的表达。结果 (1)生化检测实验结果显示,实验组大鼠FPG和TG与对照组比较均显著下降(P<0.05),但TC、HDL和LDL水平未见明显变化(P>0.05);(2)RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,实验组的AMPK mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),假手术组的AMPK mRNA及蛋白表达水平与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论 Nesfatin-1可能在糖脂代谢神经调节过程中具有重要作用,其机制可能与下丘脑AMPK表达水平有关。; 秦小云李桂成张庆金蔡科军谢正轶覃淑云朱琳夏春波; 关键词：NESFATIN-1 糖脂代谢 AMPK 下丘脑

大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系被引量：7: 2015年; 目的探讨大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系。方法采用Aβ1~42海马注射构建认知障碍大鼠模型,利用全自动生化分析仪检测大鼠血糖血脂水平,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡。结果 1实验组大鼠FPG为(7.83±0.31)mmol/L、TG为(2.30±0.14)mmol/L、TC为(4.55±0.15)mmol/L、LDL为(2.39±0.08)mmol/L,均明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。2实验组大鼠海马神经元凋亡指数为71.37%±3.15%,假手术组和对照组分别为18.66%±3.20%、15.36%±4.25%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论海马认知障碍可引起血糖血脂水平升高,其机制可能与海马神经元凋亡有关。; 杜森夏春波叶琳莫文法钟毓娟莫刚王海侠; 关键词：认知功能障碍糖脂代谢海马神经元凋亡

大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌糖原合成酶激酶-3β表达水平的关系被引量：1: 2016年; 目的探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖(FPG),半定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏与骨骼肌GSK-3βmR NA的表达,蛋白印迹法(Western blot)检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果①实验组大鼠FPG为(7.99±0.15)mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高(P<0.05)。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3βmR NA表达水平分别为(0.47±0.03)和(0.26±0.02),与假手术组和对照组比较均明显升高(P<0.05)。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为(0.47±0.04)和(0.26±0.03),均显著高于假手术组与对照组(P<0.05)。结论大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。; 杜森叶琳朱琳李阳阳夏春波; 关键词：认知功能障碍糖代谢糖原合成酶激酶-3Β

大鼠海马认知障碍对血糖血脂的影响及其胃肠激素水平的变化被引量：1: 2016年; 目的探索大鼠海马认知障碍对血糖血脂的影响及其胃肠激素水平的变化,为神经内分泌学研究提供实验依据。方法将Aβ1-42注入大鼠海马制备大鼠认知障碍模型,检测大鼠血糖血脂水平,测定大鼠胃残留率及肠推进比,酶联免疫法检测大鼠血清及胃组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的含量。结果(1)实验组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)均明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。(2)实验组大鼠胃残留率明显高于假手术组和对照组(P<0.05),实验组肠推进比明显低于假手术组和对照组(P<0.05)。(3)实验组大鼠血清中MTL、GAS、SS的含量及胃窦组织中SS的含量均明显高于假手术组和对照组(P<0.05),胃窦组织中MTL、GAS的含量较假手术组及对照组降低(P<0.05)。结论大鼠海马认知障碍可能会引起大鼠血糖血脂水平升高,其机制可能与胃肠激素的变化进而导致胃肠运动障碍有关。; 叶琳朱琳杜森靳文雨邵晓云王俊锋马军周思夏春波; 关键词：海马糖脂代谢胃肠激素胃肠运动

大鼠下丘脑腹内侧核与海马神经纤维联系研究被引量：2: 2017年; 目的:探讨大鼠下丘脑腹内侧核与海马的传入、传出神经纤维联系,为摄食和能量代谢等内脏活动的神经调节机制的深入研究提供形态学依据。方法:参考大鼠脑立体定位图谱,借助脑立体定位仪将逆行示踪剂伊文思蓝(EB)分别注入SD大鼠左侧下丘脑腹内侧核(A组,18只)或海马CA2区(B组,18只),大鼠存活3 d后,4%多聚甲醛心脏灌注,冰冻切片,荧光显微镜下观察。结果:A组双侧海马的CA2,CA3处均显示有荧光标记细胞,且对侧荧光强于同侧;B组下丘脑腹内侧核处未见荧光标记细胞。结论:下丘脑腹内侧核与海马有广泛的纤维联系,可接受来自双侧海马CA2,CA3区的神经纤维投射,两者可能在内脏活动调节中发挥重要作用。; 朱琳秦小云靳文雨杨开雯邵晓云彭云滔王俊锋马军夏春波; 关键词：下丘脑腹内侧核海马神经通路

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国家自然科学基金(81260137)

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