您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30670629)

作品数:7 被引量:8H指数:2
相关作者:邵春林袁德晓潘燕张江虹沈波更多>>
相关机构:复旦大学上海医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇适应性
  • 3篇低剂量
  • 3篇低剂量辐射
  • 3篇旁效应
  • 2篇照射
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤细胞
  • 2篇子机
  • 2篇分子
  • 2篇分子机制
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇P53
  • 2篇DNA损伤
  • 2篇DNA损伤修...
  • 1篇倒位
  • 1篇电离辐射

机构

  • 7篇复旦大学上海...
  • 3篇复旦大学

作者

  • 7篇邵春林
  • 3篇潘燕
  • 3篇袁德晓
  • 2篇张江虹
  • 1篇沈波
  • 1篇金一尊
  • 1篇陈红红
  • 1篇谢月霞

传媒

  • 5篇中华放射医学...
  • 1篇辐射研究与辐...
  • 1篇国际放射医学...
  • 1篇第十一次中国...

年份

  • 1篇2010
  • 5篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
7 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
辐射诱导肝癌细胞旁效应与p53基因的关系
<正>目的:随着三维适形放疗技术的发展,肝癌的放射治疗日益引起人们的关注,受辐射肝癌细胞对周围细胞的远后效应可影响到放疗的效果,本文将对p53基因在其中的作
赵镁嘉沈波邵春林
关键词:肝癌细胞肝细胞
文献传递
Ki-67因子在肿瘤细胞放射治疗中的研究进展被引量:1
2010年
Ki-67因子存在于增殖细胞核仁中,参与驱动细胞周期调控网络,表达强度随周期进程不断变化。Ki-67的标记指数能可靠而迅速地反映恶性肿瘤增殖率,与多种恶性肿瘤的发展、转移、预后相关,是判断肿瘤生物学行为的良好指标。Ki-67因子可用于癌变可能性预测、恶性肿瘤早期诊断、治疗方法选择和疗效评估,
谢月霞张江虹邵春林
关键词:KI-67肿瘤细胞恶性肿瘤肿瘤早期诊断生物学行为
辐射诱导的适应性效应及其分子机制被引量:3
2007年
辐射适应性效应是一种生物防御机制,是指低剂量辐射可以增强细胞对随后高剂量照射的抵抗能力,从而降低高辐射引起的各种损伤。目前为止,RAR的分子机制还不清楚,研究主要涉及DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞对抗氧化应激系统以及应激反应蛋白,参与细胞信号传递的分子主要包括蛋白激酶C、有丝分裂原激活蛋白激酶、p53蛋白、共济失调性毛细血管扩张突变基因及DNA依赖性蛋白激酶。
袁德晓潘燕沈波邵春林
关键词:低剂量辐射信号转导
细胞间隙通讯对重离子辐射效应的影响
2008年
目的探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制。方法受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤。结果重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性。对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤。但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用。另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率。结论GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子。
邵春林陈红红青木瑞穗古泽佳也
关键词:重离子辐射肿瘤细胞成纤维母细胞
乏氧辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应
2009年
目的研究乏氧条件下辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应及其发生机制。方法采用条件培养基和细胞共培养两种方式,研究细胞在乏氧条件下经X线照射后对未照射旁细胞的影响。结果乏氧可以显著降低细胞的直接辐射损伤效应,即微核的产生。HepG2细胞微核率的氧增比约为1.6。无论是有氧还是乏氧条件下,受辐射细胞均可引起未受照射旁细胞微核率的显著增高,且旁效应程度基本相当,与辐射剂量也存在一定的相关性。另外,活性氧自由基(ROS)清除剂二甲基亚砜(DMSO)和iNOS抑制剂氨基胍(AG)均可显著降低乏氧条件下辐射旁效应引起的细胞微核率,DMSO的降低率为42.2%~46.7%,AG的降低率为42%。结论ROS和NO及其下游信号因子在HepG2细胞乏氧辐射旁效应中具有重要作用。
张江虹Prise KM金一尊邵春林
关键词:乏氧肝癌细胞微核
一氧化氮在亚细胞结构精确照射诱导旁效应中的作用被引量:3
2007年
研究了肿瘤细胞的亚结构在荷能离子照射下所诱导的旁效应及其信号分子。以氦离子微束装置所产生的精确数量离子定位照射神经胶质瘤细胞T98G细胞核或细胞质,检测细胞染色体损伤和胞内一氧化氮(Nitric Oxide,NO)自由基的产额,探索NO清除剂对它们的影响,并以(Diethylamine nitric oxide,DEANO)研究NO的细胞效应。结果表明,无论是细胞核照射还是细胞质照射,只要1个细胞受到1个离子的照射,就可通过损伤的级联放大形成辐射旁效应,引起周围数十个细胞的损伤。对比核、质照射的生物效应,细胞核照射比细胞质照射具有更加显著的直接作用,但这两种照射所诱导的旁效应程度却相当。而NO自由基清除剂c-PTIO(2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)可抑制旁效应的产生。NO分子探针DAF-FM(4-amino-5-methylamino-2',7'-difluorofluorescein diacetate)原位检测表明,即使只有1%的细胞核或细胞质受到单离子照射,具有NO阴性表达的细胞百分数增加了30%,使NO引起的细胞荧光密度增加15%。DEANO实验表明,NO可引起细胞微核的产生。因此,NO是亚细胞结构照射引起旁效应的一个重要信号因子。
邵春林FOLKARD MelvynPRISE Kevin M
关键词:旁效应一氧化氮
γ-射线诱导的辐射适应性效应与DNA损伤修复之间的关系
<正>目的:探讨γ-射线诱导的适应性效应及其细胞DNA损伤修复能力对辐射适应性效应的影响。方法:采用野生型的中国仓鼠卵母细胞(CHO-9)及其DNA损伤修复缺陷型细胞:
袁德晓潘燕张江虹邵春林
关键词:低剂量辐射DNA损伤修复
文献传递
细胞适应性反应分子机制研究进展
2009年
电离辐射的适应性反应发现于1984年,在对人外周血淋巴细胞进行照射时发现,小剂量辐射的预先处理能使机体对随后的大剂量照射产生适应性,减轻了辐射损伤;随后,适应性反应在其他种属的哺乳细胞中也不断被发现。但时至今日,对于适应性反应诱导机制尚无明确的结论。过去认为小剂量预辐射所致的DNA损伤的减少是辐射适应性反应的主要机制。利用染色体倒位作为检测终点,Day等发现PKZ1小鼠1000mGy的高剂量X线照射后再给予0.01~1mGy的低剂量照射,其前列腺细胞发生染色体倒位的概率比单独给予高剂量X线照射引起的发生率低。这表明适应性反应的诱导不是由于对高剂量照射造成的伤害产生预防作用,细胞对于外界刺激应激反应的信号传导调控可能具有更为重要的作用。
潘燕袁德晓邵春林
关键词:人外周血淋巴细胞分子机制高剂量照射大剂量照射染色体倒位电离辐射
DNA损伤修复在镉诱导的细胞辐射适应性中的作用被引量:1
2008年
目的探讨不同的修复能力在镉诱导的细胞适应性反应中的作用,并对P13K家族参与细胞适应性信号传导的作用做初步探索。方法0.1或1μmol/LCdCl2预处理细胞后,间隔2h,再对细胞进行50、100μmol/L CdCl2或1、2Gy辐射处理,微核法检测细胞表达适应性反应程度。另外,在预处理和间隔时间中,用20μmol/L wortmannin处理细胞。结果低浓度能够诱导细胞对随后50μmol/L Cdcl2或1Gyγ射线照射产生适应性反应。当攻击剂量为50μmol/L CdCl2,EM—C11细胞的适应反应程度低于另外两株细胞。三种细胞的适应性反应均可被wortmannin抑制。结论细胞适应性程度的大小与其DNA损伤的修复能力、预处理和攻击处理剂量相关,相对于DSB,SSB在诱导细胞表达适应性反应中起主要作用。ATM激酶参与细胞适应性信号通路的信号传导。
潘燕袁德晓邵春林
关键词:CDCL2Γ辐射DNA修复
P53和NF-κB在r-射线诱导张氏肝细胞产生的辐射适应性效应中的作用
<正>目的:为了阐明促凋亡分子P53蛋白和抑凋亡分子NuclearFactor-κB(NF-κB)蛋白两分子在辐射适应性效应中的作用。方法:采用张氏肝细胞株,首先对细胞进行0.016Gy,0.08Gy,0.16Gy(剂量...
袁德晓潘燕张江虹邵春林
关键词:低剂量辐射P53NF-ΚB
文献传递
共1页<1>
聚类工具0