国家自然科学基金(30100070)
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
- 相关作者：何华美张乐之周红司良毅唐维平更多>>
- 相关机构：第三军医大学第三军医大学西南医院军事医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌缺血再灌注损伤时细胞核膜钙泵功能的改变被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞核膜钙泵 (Ca2 + -ATPase)功能的改变。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度离心分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca -ATPase活性 ,[45Ca2 + ]直接测定核钙摄取。结果 :缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著高于正常大鼠 (P <0 0 1) ,再灌注心肌细胞核膜Ca -ATPase在[Ca2 + ]i 较低时 ,酶活力低于正常细胞 ,而在 [Ca2 + ]i 较高浓度 5 0 μmol/L时酶活力高于正常细胞。对 [45Ca2 + ]摄取的变化与Ca-ATPase活性变化相似。结论 :心肌缺血再灌注损伤时核膜Ca2 + -ATPase功能发生了改变。
- 付爱玲何华美张乐之
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞核病理生理过程
- 细胞核钙信号被引量：1
- 2004年
- 细胞核存在由钙相关受体和通道组成的独立钙信号调节系统,细胞核钙信号参与了细胞的增殖、分化、凋亡等生理及病理过程,对细胞核钙信号的来源、核钙与胞浆钙的关系、核钙信号与基因转录、凋亡等关系的研究为细胞生理功能及细胞病理学提供了极有价值的资料,为解决一些重大的医学难题如肿瘤、阿尔茨海默病、心脏病和艾滋病等提供崭新的视角和手段。
- 唐维平司良毅
- 关键词：细胞核钙信号转导细胞病理学
- 大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞核游离钙浓度的变化被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤 (ischemia/reperfusioninjury ,IRI)时细胞核游离钙浓度的改变。方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为IRI组和假手术组 ,结扎冠状动脉左主干制备IRI模型 ,双波长荧光分光光度法测定分离的心肌细胞核游离钙浓度 [Ca2 + ] n。结果 核外ATP为 10mmol/L时 ,假手术组和IRI心肌 [Ca2 + ] n 均随核外钙浓度增加而增加 ;当核外游离钙为 0 1μmol/L时 ,两组心肌 [Ca2 + ] n 无差别 (P >0 0 5 ) ;当核外游离钙为 1μmol/L和 10 μmol/L时 ,IRI组[Ca2 + ] n 明显高于假手术组 (P <0 0 1)。在核外无ATP时 ,两组心肌 [Ca2 + ] n 在核外无钙时无差别 (P >0 0 5 ) ,核外游离钙在 0 4～ 1 6μmol/L时两组心肌 [Ca2 + ] n 均较在不含钙缓冲液中增加 ,但假手术组心肌 [Ca2 + ] n 在此范围内相对稳定 ,而IRI组心肌 [Ca2 + ] n 在核外游离钙浓度为 1 6μmol/L时则明显增加 (P <0 0 5 )。 结论 在核外有或无ATP时过高的核外钙浓度均引起IRI组心肌细胞核游离钙的急剧增加。
- 唐维平司良毅张乐之周红何华美
- 关键词：细胞核心脏
- 心肌缺血再灌注损伤时细胞核内膜三磷酸肌醇受体变化的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究心肌缺血再灌注损伤时细胞核内膜三磷酸肌醇 (IP3 )受体的改变。方法 :制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分离细胞核内膜 ,[3 H]IP3 配体受体结合实验分析心肌细胞核内膜IP3 受体与配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力 (Kd)。测定不同浓度IP3 对4 5Ca2 + 转运的影响。结果 :心肌缺血再灌注损伤动物细胞核内膜IP3 受体与配体结合的Bmax是对照组的 1.78倍 (P <0 .0 1) ,但Kd无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,IP3 受体对4 5Ca2 + 的转运也相应增加。结论 :在心肌缺血再灌注损伤时 ,IP3 受体上调 ,数目增多 ,对Ca2 + 的转运增加。
- 付爱玲徐红梅张乐之何华美
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤三磷酸肌醇受体
- 心肌缺血再灌注损伤时细胞核钙含量与核孔复合体通透性的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞核钙含量与核孔复合体通透性的变化及其相互关系。方法:行大鼠心脏手术结扎左冠状动脉30 min后恢复灌注,分别于再灌注后15、30、60、120和180 min取出心脏,用蔗糖密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核,用原子吸收分光光度法测定细胞核钙含量,用荧光标记的钙调素跨核膜转运法测定核孔复合体通透性。结果:心肌缺血30 min后再灌注153、0、60、120和180 min时,核钙含量分别较假手术组高1.31、1.55、1.73、1.94和2.14倍;而核孔复合体通透性在再灌注15 min时与假手术组比无明显差异,再灌注30、601、20和180 min时仅较假手术组高1.31、1.38、1.40和1.48倍。结论:心肌缺血再灌注损伤时,细胞核钙含量的增加早于核孔复合体通透性的增加,核孔复合体通透性的增加可能仅对核钙超载产生有限的代偿性调节作用。
- 李斌张乐之周红何华美
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞核核孔复合体
- 心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果 与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论 心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。
- 张乐之付爱玲何华美
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤CA^2+ADPAMP
- 再灌注损伤大鼠心肌细胞核~3H-Ryanodine结合特性的变化被引量：2
- 2005年
- 目的 观察缺血再灌注损伤 (IRI)心肌细胞核兰尼定受体 (Ry R)结合特性改变。方法 雄性Wistar大鼠随机分为 IRI组和假手术 (Sham )组 ,结扎冠状动脉左主干建立 IRI模型 ,~3H -Ryanodine饱和结合法分析分离的心肌细胞核上 Ry R最大结合容量 (Bmax)和解离常数 (K d)。结果 大鼠心肌细胞核存在高亲和力的 Ry R,IRI组较 Sham组 Bmax降低 2 9% (P<0 .0 1) ,K d差异无显著性 (P>0 .0 5 )。IRI组和 Sham组心肌细胞核经佛波酯 (PMA) +磷脂酰丝氨酸 (PS)处理后 ,Bmax均显著增加 (P均 <0 .0 1) ,但 IRI组的增加幅度较小 (P<0 .0 1) ;IRI组和 Sham组心肌细胞核经 Ca2 +钙调素 (Ca M)处理后 ,Bm ax均降低 (P均 <0 .0 5 ) ,但 IRI组降低幅度较小 (P<0 .0 1) ;上述处理对两组 K d均无显著影响 (P均 >0 .0 5 )。结论 IRI心肌细胞核 Ry R的 Bm ax呈降低趋势 ;经 PMA+PS和 Ca^(2 +) -Ca M处理后 ,Bmax的改变削弱 ,而 K d无改变。
- 唐维平司良毅张乐之周红何华美
- 关键词：再灌注损伤心肌细胞核
- 大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,4,5三磷酸肌醇受体结合特性改变的研究被引量：1
- 2005年
- 目的观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,4,5三磷酸肌醇受体(IP3R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注时细胞凋亡的病理机制。方法TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率。蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP3R的结合特性变化。结果①缺血再灌注损伤(IRI)组大鼠心肌细胞凋亡率高于对照组(P<0.01)。②大鼠心肌缺血再灌注损伤时,心肌细胞核IP3R的最大结合容量Bmax较假手术组增加2.6倍;而其亲和力Kd值无明显变化。③IRI组心肌细胞核IP3R经激活的PKC磷酸化后结合特性增强1.54倍,对照组核IP3R经PKC磷酸化后结合特性无明显改变。④[Ca2+]对IRI组及假手术组心肌细胞核IP3R的调节均呈双相性,胞浆钙超载状态下([Ca2+]为5μmol·L-1时)较正常胞浆钙浓度下([Ca2+]为100nmol·L-1时),两组核IP3R结合特性均增强,[Ca2+]为100μmol·L-1时,两组核IP3R结合特性降低。结论大鼠心肌心肌缺血再灌注损伤病理情况下心肌细胞核IP3R结合特性增强,致核内钙浓度([Ca2+]n)增高,这可能是心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的主要病理机制之一。
- 张红周红司良毅张乐之何华美
- 关键词：缺血再灌注细胞核细胞凋亡
