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泛素在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达被引量：8: 2005年; 目的检测高浓度葡萄糖对血管内皮细胞凋亡的影响和泛素表达的变化。方法ECV-304细胞在高糖(25mmol/L)和正常糖浓度(5.5mmol/L)DMEM培养液中分别培养24、48、72h,用MTT法检测细胞活力,用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡特异性的DNA片段,并用Northernblot检测泛素mRNA的变化。结果高糖24、48、72h组细胞OD值比正常浓度组均显著下降(P<0.05);1.8%琼脂糖凝胶电泳在高糖48、72h组检测到细胞凋亡特异性DNA片段;泛素mRNA在高糖24、48、72h组分别增加25.37%、53.47%和63.93%(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖可增加血管内皮细胞凋亡,泛素mRNA在高糖诱导的内皮细胞凋亡中表达上调,且发生在凋亡形态学改变之前,泛素参与调节高血糖诱导的细胞凋亡。; 王晓李果李纪平刘赟; 关键词：高糖内皮细胞泛素细胞凋亡血管内皮细胞功能紊乱

糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass-bnip3的电子克隆及其功能预测被引量：5: 2003年; 对应用荧光标记的mRNA差异显示分析技术筛选获得的 2型糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因 2ass bnip3 ,进行全长克隆及其结构 /功能预测 ,获得 15 94bp的新基因全长及其编码的具 187个氨基酸的蛋白 2ass bnip3 p ,它可能通过钙调凋亡调节通路而在糖尿病心肌病变的发生中发挥重要作用。; 张芳林李果谢超张迪周文中许光武陈刚孙卫华罗敏; 关键词：糖尿病性心肌病变电子克隆

内脏与皮下脂肪组织代谢及内分泌功能差异的比较被引量：12: 2005年; 内脏脂肪与皮下脂肪在糖、脂代谢及内分泌功能方面均存在差异,内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加,是代谢综合征发生的关键因素。不同部位脂肪组织差异性的研究有助于进一步揭示代谢综合征的发病机制。; 李晓华罗敏; 关键词：内脏皮下脂肪组织代谢内分泌功能发病机制代谢综合征

胰岛素的长期作用对人脂肪细胞代谢的影响被引量：7: 2005年; 目的探讨胰岛素的长期作用对人脂肪细胞脂代谢的影响。方法　检测不同浓度胰岛素作用24h后脂肪细胞甘油释放率的基础值和刺激值,并使用RT-PCR检测脂肪分解的关键酶激素敏感性脂酶(HSL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果胰岛素的长期作用可增加脂肪细胞的甘油释放率,并呈剂量效应和时间效应,100、500、1000nmol/L的胰岛素可使甘油释放率的基础值和刺激值分别增加17%～147%和28%～241%(P<0.01)。胰岛素的长期作用对脂肪细胞的HSLmRNA表达无影响,TNF-αmRNA的表达明显增加。结论在体外胰岛素的长期作用与其短期作用有所不同,可增加脂肪细胞的脂肪分解,具脂肪分解作用的TNF-α表达增加可能发挥了一定的作用。; 李晓华郑升刘优萍骆天红罗敏; 关键词：胰岛素脂肪细胞 TNF-Α 脂肪分解代谢 RT-PCR检测

Cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达及作用被引量：1: 2006年; 目的观察cathepsinK在脂肪细胞分化中的表达趋势，初步探讨其在脂肪细胞分化中的作用。方法 4～6周SD大鼠，酶消化法获得前脂肪细胞，黄嘌呤、胰岛素、地塞米松方案进行诱导，RT-PCR和Western blot方法检测cathepsinK在脂肪细胞分化过程中的表达。用不同浓度的cathepsinK抑制剂E-64进行干预，油红染色评估效果。结果前脂肪细胞汇合后经异丁基-甲基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导，60％～70％的细胞分化为成熟的脂肪细胞表型，且与脂肪细胞分化紧密相关的转录因子——过氧化物增生激活物受体（PPAR-1）持续表达，可用于实验研究。在脂肪细胞分化的过程中cathepsin K mRNA和蛋白表达上升（P〈0．05）。加入不同浓度的E-64后，脂肪细胞分化进程受到抑制，且呈剂量依赖关系。结论脂肪细胞分化前后cathepsin K的表达存在差异，其抑制剂可以阻止脂肪细胞分化。提示cathepsin K在脂肪细胞分化过程中发挥作用。; 韩峻峰尹晓李晓华简蔚霞骆天红罗敏; 关键词：CATHEPSIN 脂肪细胞分化

糖尿病大鼠早期肾脏病变相关新基因Dmrs91克隆及其生物信息学分析: 2005年; 对合并早期肾脏病变的糖尿病大鼠肾脏进行cDNARDA获得的新EST序列进行全长cDNA克隆即新基因Dmrs91,并对该基因进行生物信息学分析。; 杨架林李果杨义生张迪周文中孙卫华张芳林罗敏; 关键词：糖尿病肾脏病变生物信息学

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