国家自然科学基金(81200184)
- 作品数：3 被引量：27H指数：2
- 相关作者：张露青丁炯高慧邢光亮徐璐更多>>
- 相关机构：南京医科大学江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活性维生素D缺乏导致脑内加压素表达上调和脑血管功能损伤被引量：8
- 2015年
- 目的 :本研究探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)_2D_3]缺乏在小鼠高血压发病的病理进程中对脑内加压素(VP)表达和脑血管功能的影响。方法:运用尾动脉压体积描记法、免疫组织化学、离体微血管压力肌动描记法分析和比较2月龄25羟化维生素D 1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)]小鼠和同窝野生型小鼠的平均动脉血压、脑内VP的表达和脑微血管反应性的变化。结果:1α(OH)ase^(-/-)小鼠出现高血压表型,下丘脑室旁核和视上核VP表达都高于同窝野生型小鼠,大脑后动脉对乙酰胆碱的舒血管反应和对一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸的缩血管反应较对照组显著降低。结论:1,25(OH)_2D_3在高血压发病过程中对脑内神经内分泌和脑血管功能起重要调控作用。
- 毛志远贾坚丁炯苗登顺张露青
- 关键词：1,25二羟维生素D3加压素脑血管反应性
- 1,25二羟维生素D3与高血压病的研究进展被引量：19
- 2014年
- 1,25二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]是人体内活性维生素D,其主要作用是调节机体钙磷代谢。近年来研究表明1,25(OH)2D3还与血压调节和心血管活动有关。临床流行病学调查发现,1,25(OH)2D3缺乏可导致罹患高血压的风险增加。文中就目前有关1,25(OH)2D3和高血压发病的可能作用机制进行综述。
- 徐璐高慧邢光亮张露青
- 关键词：1,25(OH)2D3高血压肾素-血管紧张素系统交感神经氧化应激
- 原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ1型受体的共表达
- 2013年
- 目的：观察Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT-1R）的共表达,以及加压素（AVP）和nNOS基因水平的表达差异.方法：应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果：SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论：在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.
- 张露青张枫李雷丁炯
- 关键词：高血压神经元型一氧化氮合酶加压素下丘脑
