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胰腺癌组织中神经激肽3受体的表达及组织学定位: 2004年; 目的研究神经激肽3受体(NK3R)在胰腺癌组织中mRNA和蛋白水平的表达,以及该受体在胰腺癌中的组织学定位。方法应用逆转录聚合酶链反应技术检测正常胰腺和胰腺癌组织中NK3R的mRNA水平,应用Westernblot检测其蛋白的表达水平,应用免疫组织化学技术进行组织学定位。结果与正常胰腺相比,胰腺癌组织中NK3RmRNA过度表达,胰腺癌组织中NK3R蛋白也过度表达,正常胰腺组织NK3R蛋白表达为11±05,胰腺癌组织为146±36,P<001。免疫组织化学检查结果显示正常胰腺中有较弱的NK3R表达,胰腺癌的导管细胞、神经纤维、炎性细胞中均有较强的NK3R表达。结论胰腺癌组织中NK3R的表达水平明显上升。; 石欣高乃荣郭庆明霍明东汤文浩; 关键词：胰腺癌组织 NK 受体神经激肽蛋白 RNA

神经激肽-1受体在溃疡性结肠炎黏膜中的表达被引量：6: 2003年; 目的　了解神经激肽 1受体 (NK 1R)在溃疡性结肠炎 (UC)病人结肠活检黏膜中的表达 ,探讨该受体的表达与UC严重程度的关系。方法　 38个UC黏膜标本取自因该病而行结肠镜检查的病人 ,男 2 3例 ,女 15例 ;对照组结肠黏膜取自 15例肠易激综合征 (IBS)病人 ,男 8例 ,女 7例。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测对照组和UC肠黏膜NK 1R的mRNA表达水平 ,应用Westernblot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组化方法进行NK 1R的组织学定位。结果　与对照组肠黏膜相比 ,UC黏膜中NK 1RmRNA和蛋白都过度表达 ,NK 1RmRNA的表达与疾病的严重程度相关。免疫组化检查显示 ,NK 1R的表达主要位于UC的肠黏膜表面、黏膜固有层的单核细胞、黏膜下层的动静脉等处。结论　UC黏膜组织中NK 1R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节 ,加剧了肠黏膜的病理改变。; 石欣高乃荣刘顺英霍明东胡浩霖汤文浩Helmut Friess; 关键词：神经激肽-1受体溃疡性结肠炎黏膜 P物质肠易激综合征

神经激肽-3受体在胰腺癌组织中表达的初步研究被引量：1: 2003年; 目的　研究神经激肽 3受体 (NK 3R)在胰腺癌组织中的表达 ,并将结果结合临床资料分析 ,以期找出其中相关性。方法　正常胰腺组织取自 2 0个器官捐献者 ,男性 11例 ,女性 9例 ;33个胰腺癌标本取自胰腺癌根治术 ,男性 19例 ,女性 14例。应用Northernblot技术 ,检测正常胰腺、胰腺癌组织和 7株胰腺癌细胞中NK 3R的mRNA水平 ,应用Westernblot检测其蛋白的表达水平。结果　与正常胰腺相比 ,胰腺癌组织中NK 3RmRNA过度表达 ,其表达水平与临床分期和术后生存时间相关 (P <0 0 5 ) ,胰腺癌组织中NK 3R蛋白也过度表达。结论　胰腺癌组织中NK 3R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节 ,从而促进胰腺癌细胞的生长。; 石欣高乃荣郭庆明胡浩霖霍明东汤文浩; 关键词：胰腺癌癌组织肿瘤转移 P物质生物学效应

神经激肽1受体在溃疡性结肠炎组织的表达和临床意义被引量：3: 2003年; 目的了解P物质受体———神经激肽1受体(NK-1R)在正常肠管和溃疡性结肠炎组织中的表达,探讨该受体在溃疡性结肠炎的病理生理过程中所起的作用。方法21个溃疡性结肠炎标本取自因该病并发症而手术的患者,正常肠管组织取自24个器官捐献者。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常肠管和溃疡性结肠炎组织NK-1R的信使核糖核酸(mRNA)水平,应用Westernblot技术检测NK-1R的蛋白水平,应用免疫组织化学方法(免疫组化)进行NK-1R的组织学定位。结果与正常肠管相比,溃疡性结肠炎组织中NK-1RmRNA和蛋白都过度表达,免疫组化检查显示,NK-1R的表达主要位于溃疡性结肠炎组织的肠黏膜表面、黏膜固有层的单核细胞、黏膜下层的动、静脉和纵形与环形肌层等处。结论溃疡性结肠炎组织中NK-1R的表达水平明显上调,扰乱了神经激肽的作用环节,加剧肠管的病理改变。; 石欣高乃荣汤文浩郭庆明霍明东胡浩霖Friess Helmut; 关键词：P物质溃疡性结肠炎

P物质及其受体在胰腺癌细胞中的表达被引量：5: 2003年; 目的了解P物质(SP)、神经激肽-1受体(NK-1R)及中性肽链内切酶(NEP)在胰腺癌细胞中表达。方法应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术,检测正常胰腺、胰腺癌组织和7株胰腺癌细胞中前速激肽原A(PPT-A)、NK-1R和NEP的mRNA表达,应用Westernblot检测NK-1R和NEP的蛋白水平。结果正常胰腺组织PPT-A的mRNA表达水平为0.430 0±0.464 7,胰腺癌组织中为1.790 0±1.833 1(P<0.05);正常胰腺NK-1R的mRNA表达水平为0.088 2±0.086 8,胰腺癌组织中为2.154 5±2.103 1(P<0.01);正常胰腺组织NEP的mRNA表达水平为3.234 7±6.301 0,胰腺癌为8.606 9±8.703 2(P>0.05)。Western Blot结果发现,胰腺癌组织中NK-1R蛋白也过度表达,而NEP的蛋白水平未相应上调。结论胰腺癌组织中SP和NK-1R都明显上调,而SP的降解酶——NEP未相应上调,这表明胰腺癌组织中SP的产生与灭活的平衡被打破,产生过多的SP,发挥过度的生物学效应。; 石欣裴斐高乃荣Friess HelmutKleeff JorgBuchler Markus; 关键词：P物质受体胰腺癌神经激肽-1受体

NK-1R和NK-2R在急性坏死性胰腺炎结肠组织中的表达被引量：1: 2002年; 目的 :了解神经激肽 1受体 (NK 1R)和神经激肽 2受体 (NK 2R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠结肠黏膜中的表达 ,探讨该受体的表达与ANP时肠黏膜损害的关系。方法 :健康成年Sprague Dawley大鼠分为对照组 30只和ANP组 60只。对照组开腹后只翻动胰腺 ;ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ,制成ANP大鼠模型。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )检测结肠黏膜NK 1R和NK 2RmRNA水平 ,应用免疫组织化学方法进行NK 1R的组织学定位。结果 :与对照组相比 ,ANP结肠组织中NK 1R和NK 2RmRNA水平过度表达 ,主要位于肠黏膜表面、黏膜固有层的单核细胞、黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处。结论 :ANP结肠组织中NK 1R和NK 2R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节。; 郑通标石欣高乃荣霍明东胡浩霖杨永久; 关键词：NK-1R 急性坏死性胰腺炎结肠组织

NK-1R在胰腺癌中的表达、组织学定位和临床意义被引量：2: 2003年; 目的探讨胰腺癌中P物质(SP)受体NK-1R的表达、组织学定位,并将结果结合临床资料分析,以期找出其中相关性。方法33个胰腺癌标本取自胰头癌根治术,男性19例,女性14例,正常胰腺组织取自20个器官捐献者,男性11例,女性9例。应用实时定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术,检测正常胰腺、胰腺癌组织和7株胰腺癌细胞中NK-1R的mRNA水平,应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平,应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位。结果与正常胰腺相比,胰腺癌组织中NK-1R mRNA和蛋白都过度表达,免疫组织化学结果提示:正常胰腺的腺泡和导管中有微弱的NK-1R表达,胰腺癌组织中有较强的NK-1R表达,主要位于胰腺癌细胞、神经纤维和炎性细胞。结论胰腺癌组织中NK-1R mRNA和蛋白表达水平都明显上调,扰乱了神经激肽的作用环节,促进胰腺癌细胞的发生和发展。; 石欣高乃荣郭庆明霍明东胡浩霖Friess Helmut; 关键词：胰腺癌 P物质

神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用被引量：6: 2003年; 目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡型、型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。; 石欣高乃荣尹勇杨永久胡浩霖汤文浩; 关键词：神经激肽-1受体 P物质肺损害

急性坏死性胰腺炎肠粘膜损害与NK-IR的过度表达相关被引量：8: 2003年; 目的 :研究神经激肽 - 1受体 (NK - 1R)和神经激肽 - 2受体 (NK - 2R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠末端回肠组织中的表达 ,探讨该受体的表达与ANP肠粘膜损害的关系。方法 :健康成年Sprague -Dawley大鼠随机分为假手术对照组 (5 0只 )和ANP组 (80只 )。假手术对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ,制成ANP大鼠模型。应用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测末端回肠组织NK - 1R和NK - 2R的mRNA水平 ,应用Westernblot检测NK - 1R的蛋白表达水平。结果 :与假手术对照组相比 ,ANP末端回肠组织中NK - 1R和NK - 2R的mRNA水平过度表达。NK - 1R的表达水平分别与肠粘膜的病理学评分 (r =0 77,P <0 0 1)和肠粘膜通透性 (r=0 6 8,P <0 0 1)呈明显正相关。结论 :ANP时 ,肠组织中NK - 1R和NK - 2R的表达水平明显上调 ,P物质的过度作用加剧ANP时肠粘膜的病理损害 ,损害肠粘膜屏障的功能。; 石欣高乃荣杨永久霍明东胡浩霖郭庆明; 关键词：P物质受体受体胰腺炎

P物质受体拮抗剂对急性坏死性胰腺炎时肺损伤保护作用的实验研究被引量：1: 2007年; 目的:探讨神经激肽-1受体(NK-1R)拮抗剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的作用,了解ANP时阻断该受体对肺损害是否具有保护作用。方法:90只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和拮抗剂组各30只。正常对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组和拮抗剂组胆胰管恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型。拮抗剂组在制模成功后经尾静脉注射NK-1R拮抗剂spantide(0.001 25%)0.5 m l。检测不同时间点肺髓过氧化物酶(MPO)活性和肺毛细血管通透性(LCP)的变化。应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位。结果:ANP组6 h后肺组织MPO活性和LCP即明显高于正常对照组,并且持续升高(P<0.01)。与正常对照组的各个时间点相比,拮抗剂组肺组织MPO活性和LCP没有明显变化(P>0.05)。免疫组化检查显示,NK-1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处。结论:ANP时,P物质通过与NK-1R结合发挥作用,NK-1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对ANP肺损伤起到一定的治疗作用。; 胡浩霖石欣霍明东高乃荣范健; 关键词：急性坏死性胰腺炎神经激肽-1受体肺损伤

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