常州市卫生局科技项目(ZD201108)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：吴敏徐婷张佩蓉徐正蔡明渊更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第三医院常州市第一人民医院苏州大学更多>>
- 发文基金：常州市卫生局科技项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 扩增脐血来源NK细胞增强其抗血液肿瘤细胞作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨利用转染膜型IL-15和4-1BB配体K562（K562-mbl5-41BBL）细胞作为滋养细胞体外扩增脐血来源自然杀伤（CB．NK）细胞，对血液肿瘤细胞杀伤能力的作用研究。方法用K562-mbl5—41BBL细胞作为滋养细胞体外增强培养CB—NK细胞，培养21d后用流式细胞仪检测扩增的CB—NK细胞表面受体的表达，用51Cr释放试验检测扩增的CB—NK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用以及其免疫球蛋白样受体的配体特异性。结果培养前、后的CB—NK细胞表面抑制型受体CDl58a[（14．37±11．12）％对[16．77±11．65）％]、CDl58b[（40．92±19．02）％对（42．48±18．11）％]、NKG2A[（70．20±18．43）％对（78．90±13．69）％]的表达水平差异均无统计学意义（P值均〉O．05），活化型受体NI[p30[（4．14±2．05）％对（54．10±13．27）％]、NKp44[（0．52±1．16）％对（72．10±17．30）％]、NKp46[（44．19±6．19）％对（80．63±-14．01）％]和NKG2D[（72．25±14．35）％对（97．50±2．55）％]表达明增高，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。扩增的CB—NK细胞对K562细胞[（55．3±4．2）％对（74．3±3．6）％]、Raji细胞[（12．0±3．6）％对（60．64-5．O）％]的杀伤作用明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。CDl58a—CDl58b—CB．NK细胞对表达不同HLAI类分子配体的靶细胞均有较高的杀伤性，CDl58a＋CDl58bCB—NK细胞对221-Cw4以及221-Cw3Cw4的杀伤性相对低，而CDl58a—CDl58b＋CB—NK细胞对221一Cw3以及221一Cw3Cw4相对低，CDl58a＋CDl58b＋CB．NK细胞仅对721—221保持较高的杀伤性。结论扩增的CB—NK细胞活化型受体的表达明显增强，而抑制型受体的表达无明显变化，其杀伤血液肿瘤细胞的能力明显增强，同时保持了NK细胞特有的免疫球蛋白受体分子的配体特异性，可为临床血液肿瘤的细胞治疗提供帮助。
- 周峰韩文敏贾祝霞杨建和肖溶马玲娣卢绪章
- 关键词：胎血自然杀伤细胞血液肿瘤
- 干燥综合征患者外周血程序性死亡分子-1／程序性死亡配体-1共刺激分子的表达及临床意义被引量：5
- 2013年
- 目的探讨原发性干燥综合征（pSS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）上程序性死亡分子（PD）-1和程序性死亡配体（PDL）-1的表达及生物学意义。方法应用流式细胞仪（FCM）检测62例Dss患者及15名健康对照者的PBMCs上CD4＋PD．1＋、CD8＋PD．1＋、CDl4＋PDL．1＋及CDl9＋PDL-1＋的表达率，详细记录各患者的临床资料及实验室结果，并分析PD-1／PD—L1协同抑制分子与pss患者的临床特点及疾病活动的相关性。统计学处理采用t检验，组间相关性分析采用直线相关分析。结果laSS患者外周血CD4＋PD-1＋表达（29±8）％显著高于健康对照组（23±4）％，活动期（34±8）％显著高于缓解期（27±6）％（P均〈O．01），但治疗前后差异无统计学意义；CD8＋PD．1＋表达（21±7）％显著高于健康对照组（17±6）％（P均〈0．05），活动期与缓解期、治疗前后差异均无统计学意义；pSS患者CDl4＋PDL-1＋表达（17±10）％显著低于健康对照组（24±12）％（P均〈0．05），活动期与缓解期、治疗前后差异无统计学意义；pSS患者CDl9＋PDL-1＋与健康对照组、活动期与缓解期、治疗前后差异均无统计学意义。CD4＊PD-1＋与CDl4＋PDL-1＋之间呈负相关。pSS患者CD4＋PD-1＋表达率与抗双链（ds）DNA、类风湿因子（RF）及红细胞沉降率（ESR）呈正相关，CD8＋PD-1＋表达率与免疫球蛋白（Ig）G、血小板呈正相关，CDl4＋PDL-1＋与抗dsDNA抗体、RF及补体（C）4呈负相关，CD19＋PDL-1＋与C4呈负相关。pSS患者肾脏损伤组外周血CD8＋PD-1＋的表达率显著高于无损伤组，有关节炎表现组外周血CDl4＋PDL-1＋的表达率显著低于无表现组。结论Dss患者外周血PD-1／PDL-1共刺激分子存在异常，与病情活动相关，可能参与到psS疾病中肾脏损伤及关节损伤，在pss的发病机制中起到重要作用，为pSS的治疗提供新的治疗靶点。
- 徐婷吴敏蔡明渊朱然然孙茹蓉喻少波张佩蓉徐正
- 关键词：干燥综合征单核细胞程序性死亡配体-1
- CARD9在免疫性疾病中的研究进展
- 2015年
- 胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspaserecruitmentdomainprotein9，CARD9）属于CARD蛋白家族中的一员，是Bertin等在研究caspase募集结构域的蛋白时发现的一个重要衔接蛋白，高度表达于髓细胞，尤其是在树突状细胞和巨噬细胞中。CARD9定位于染色体9q34.3，包含2108bD的cDNA，可以编码产生62.3kD大小的蛋白质。
- 孙晓莉徐婷吴敏
- 关键词：免疫性疾病胱天蛋白酶CASPASECDNA结构域髓细胞
- 强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制被引量：2
- 2012年
- 目的探讨强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制。方法建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠关节炎模型;造模成功后随机分为3组,模型对照组,雷公藤组,强的松组;评估各组大鼠关节炎指数;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α及白介素-1β水平;观察大鼠滑膜病理(包括炎性浸润、巨噬A型细胞增生、纤维组织增生)。结果给药16d后,强的松组AI较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),直至治疗结束,且优于雷公藤组(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组,雷公藤多甙组、强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显增高(均P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多甙组,强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显下降(均P<0.01);与模型对照组比较,强的松组滑膜炎性细胞浸润和巨噬A型细胞增生减低(P<0.05)。结论强的松可下调CIA大鼠血清TNF-α及IL-1β水平并抑制滑膜炎性细胞浸润和巨噬A型细胞增生,从而缓解CIA。
- 张佩蓉吴敏
- 关键词：胶原诱导性关节炎肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β滑膜
- 共刺激分子在原发性胆汁淤积性肝硬化中的研究进展被引量：1
- 2015年
- 原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis,PBC）是一种慢性渐进性自身免疫性肝病,特征是汇管区淋巴细胞浸润和胆管上皮细胞的选择性破坏^（[1-3]）。90%~95%PBC患者血清中都会出现高低度抗线粒体抗体（anti-mitochondrial antibody,AMA）阳性。PBC病因不明,可能是环境、免疫紊乱、遗传变异等多种因素共同作用的结果。研究表明PBC的发生与T细胞的异常活化有关。
- 季蓉徐婷吴敏
- 关键词：胆汁淤积性共刺激分子抗线粒体抗体胆管上皮细胞细胞活化
