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国家科技支撑计划(2006BAI08B05-04)

作品数:7 被引量:15H指数:2
相关作者:潘彦舒李澎涛陈会丛杜欢华茜更多>>
相关机构:北京中医药大学中日友好医院更多>>
发文基金:国家科技支撑计划国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮细胞
  • 4篇微血管
  • 4篇微血管内皮
  • 4篇微血管内皮细...
  • 4篇脑微血管
  • 4篇脑微血管内皮...
  • 4篇内皮
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  • 3篇氧糖剥夺
  • 2篇血脑
  • 2篇血脑屏障
  • 2篇神经元
  • 2篇鼠脑
  • 2篇条件培养液
  • 2篇通络
  • 2篇通络救脑注射...
  • 2篇培养液

机构

  • 7篇北京中医药大...
  • 1篇中日友好医院

作者

  • 7篇李澎涛
  • 7篇潘彦舒
  • 6篇王筠
  • 6篇华茜
  • 6篇杜欢
  • 6篇陈会丛
  • 5篇侯金才
  • 2篇唐卉凌
  • 1篇李忻
  • 1篇刘元
  • 1篇洪庆涛
  • 1篇周莉
  • 1篇张玮
  • 1篇李卫红
  • 1篇杨鑫
  • 1篇狄波

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 2篇世界科学技术...
  • 1篇天津中医药

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
Semaphorin 3A在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达特征及通络救脑注射液的保护作用被引量:2
2010年
目的:观察局灶性脑缺血损伤后大鼠脑组织中Semaphorin 3A(Sema3A)蛋白表达水平,以及通络救脑注射液对该因子表达的影响。方法:以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),设正常组、模型组及通络救脑注射液组,分别在造模后12h、24h、3d、7d,共4个时间点采取动物脑组织,测定脑梗死体积及脑组织中GAP43的表达水平,及Sema 3A的表达部位和蛋白表达水平。结果:通络救脑注射液能够减少脑缺血动物脑梗死体积,与模型组相比均有显著差异。结论:大鼠脑缺血损伤后Sema3A表达增加与神经元的坏死有相关性,通络救脑注射液能够降低其表达水平,对缺血损伤的脑组织发挥保护作用。
唐卉凌李澎涛张玮潘彦舒Alesheikh Peiman狄波周莉李忻杨鑫
关键词:脑缺血损伤通络救脑注射液SEMAPHORIN
脑微血管内皮细胞条件培养液对体外培养正常神经元的影响被引量:2
2008年
目的:探讨体外模拟脑缺血再灌注损伤条件下及通络救脑注射液干预下脑微血管内皮细胞条件培养液(CMECs-CM)对体外正常培养神经元的影响。方法:先分别进行大鼠大脑微血管内皮细胞和神经元的分离纯化培养及建立体外模拟脑缺血再灌注损伤模型,然后用收集的CMECs-CM 1:1和1:5的浓度作用于体外培养的神经元,MTT法测定神经元的活性、存活率,western-blot检测NF-κB的表达。结果:脑微血管内皮细胞条件培养液可影响神经元生存活性,应用中药通络救脑注射液作用于脑微血管内皮细胞后收集的条件培养液可明显提高神经元的生存活性,可以提高神经元中NF-κB的表达。
陈会丛李澎涛潘彦舒华茜杜欢王筠刘元
关键词:脑微血管内皮细胞神经元脑缺血再灌注条件培养液
粒细胞集落刺激因子对氧糖剥夺后培养神经元的影响
2008年
目的:观察G-CSF对体外模拟脑缺血损伤神经元的影响,为其临床治疗脑缺血损伤提供理论的依据。方法:应用体外培养原代大脑皮质神经元氧糖剥夺模型模拟脑缺血损伤,氧糖剥夺4 h,制作模型过程中加入不同浓度的G-CSF进行干预,通过观察细胞活性、死亡率、细胞色素C释放量判断G-CSF对神经元的保护作用。结果:G-CSF可明显降低氧糖剥夺神经元的死亡率,提高其生存活性,明显降低神经元由线粒体向胞浆内释放细胞色素C,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:G-CSF对氧糖剥夺所致的神经元损伤发挥保护作用。
陈会丛侯金才李澎涛潘彦舒华茜洪庆涛杜欢王筠
关键词:神经元
脑微血管内皮细胞条件培养液对MIP-1β诱导大鼠小胶质细胞迁移影响的机制被引量:2
2009年
目的:研究经通络方药作用后的脑微血管内皮细胞条件培养液对MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞迁移的影响,以及由MIP-1β在小胶质细胞上的受体-CCR5介导细胞信号转导通路的调控作用。方法:将通络方药作用后的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液加入到由5nMMIP-1β刺激6h后的原代大鼠小胶质细胞中,利用Transwell细胞迁移系统来观察小胶质细胞迁移,用Western blot法检测小胶质细胞CCR5,p-p38,p-JNK表达情况。结果:脑微血管内皮细胞条件培养液能够显著减少小胶质细胞迁移到Transwell下层的细胞数量(P<0.01),降低小胶质细胞上MIP-1β的受体CCR5表达,同时抑制了其下游信号蛋白p38和JNK的磷酸化。结论:通络方药作用后的脑微血管内皮细胞条件培养液可抑制由MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞迁移,其作用发挥可能是通过抑制MIP-1β的受体CCR5表达,降低了其下游通路上p38和JNK蛋白磷酸化程度实现。
王筠李澎涛侯金才华茜潘彦舒李卫红唐卉凌陈会丛杜欢
关键词:小胶质细胞P38MAPKJNK
脑微血管内皮细胞氧糖剥夺条件培养液对PC12细胞活性的影响被引量:1
2008年
目的:观察脑微血管内皮细胞氧糖剥夺后条件培养液对PC12细胞的影响。方法:原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至三代,制备其正常、氧糖剥夺、复糖复氧三种状态条件液,并观察内皮细胞在这三种状态下的形态改变;将这三种条件培养液作用于PC12细胞,分4组:正常对照组(Normal)、正常内皮细胞条件液组(N-CM)、氧糖剥夺内皮细胞条件液组(I-CM)、复糖复氧内皮细胞条件液组(R-CM),每组分别设6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h 8个时间点,MTS/PMS法检测三种脑微血管内皮细胞条件液作用后的不同时间点PC12细胞活性的变化。结果:氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞发生核固缩等明显病理改变,复糖复氧后这些改变有所恢复。N-CM组、R-CM组与相应时间点的Normal组PC12细胞活性相比差异均有统计学意义(P<0.01)。正常和复糖复氧内皮细胞条件液显著抑制了PC12细胞的增殖和活性。N-CM组、R-CM组与相应时间点的I-CM组PC12细胞活性相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:正常脑微血管内皮细胞条件液抑制了PC12细胞的活性,氧糖剥夺后的脑微血管内皮细胞条件液抑制效应消失,复糖复氧后,这种抑制效应也同时恢复。
侯金才华茜潘彦舒陈会丛杜欢王筠李澎涛
关键词:脑微血管内皮细胞血脑屏障PC12
通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞分泌巨噬细胞炎性蛋白-1β的影响被引量:5
2009年
[目的]观察通络救脑注射液对氧糖剥夺损伤(OGD)的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液中巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)分泌情况及其受体——趋化因子受体5(CCR5)表达的影响。[方法]氧糖剥夺法建立内皮细胞OGD模型,酶联免疫银光法(ELISA)法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中MIP-1β含量的变化,免疫组化法及Western blot法观察内皮细胞中MIP-1β及其受体CCR5的表达情况。[结果]OGD组的内皮细胞分泌大量MIP-1β至上清液,该组内皮细胞胞浆大量表达MIP-1β,同时CCR5的蛋白表达量亦随之上升,加入通络救脑注射液的OGD组,其上清液中MIP-1β分泌量显著性下降(P<0.01),MIP-1β及其受体CCR5在内皮细胞上的表达也有不同程度的下降。[结论]通络救脑注射液能够抑制OGD损伤时内皮细胞MIP-1β的分泌,减少MIP-1β和CCR5的表达,对内皮细胞缺氧损伤后趋化因子释放的抑制是其发挥解毒通络药效的途径之一。
王筠李澎涛侯金才华茜潘彦舒陈会丛杜欢
关键词:脑微血管内皮细胞氧糖剥夺通络方药
脑微血管内皮细胞条件培养液对星形胶质细胞活性的影响被引量:5
2008年
目的:观察脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞的相互关系,探讨血脑屏障维持脑内环境稳定的生理学基础。方法:原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至三代,收集在指数生长期细胞生长48 h后的条件培养液;将条件培养液分别按20%、30%、40%、50%、60%、70%、80%、90%、100%不同浓度作用于星形胶质细胞,MTT法检测不同浓度内皮细胞条件培养液作用于星形胶质细胞24h、48 h后的活性变化。结果:48 h时间点的各浓度内皮细胞条件液组与相应的正常对照组相比差异均有显著统计学意义(P<0.01),内皮细胞条件液对星形胶质细胞表现出显著的抑制效应,而24 h的70%、80%、90%、100%浓度组与相应正常对照组相比也有显著统计学意义的差异(P<0.01),且有浓度依赖性。结论:正常脑微血管内皮细胞条件培养液抑制了正常星形胶质细胞的活性。
侯金才华茜潘彦舒陈会丛杜欢王筠李澎涛
关键词:脑微血管内皮细胞血脑屏障星形胶质细胞
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