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国家自然科学基金(8t170128)
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熊军
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PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
2012年
目的探讨PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在订亚基烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只,体重290~320g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15):缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(IPOc组)和α7nAChR激动剂后处理组(PNU组)。4组采用结扎左冠状动脉前降支30min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组进行缺血预处理,缺血5min再灌注5min,共3个循环,IPOC组再灌注前进行缺血后处理,再灌注10s缺血10s,共3个循环。PNU组再灌注前即刻腹腔注射特异性α7nAChR激动剂PNU2829872.4mg/kg。再灌注60min时取5只大鼠,取心肌组织,测定AktmRNA、STAT3mRNA、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。再灌注180min时取10只大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死面积。结果与I/R组比较,IPC组心肌组织STAT3mRNA和p-Akt表达上调,IPOC组心肌组织p-Akt和p-STAT3表达上调,PNU组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05),IPC组、IPOC组和PNU组心肌梗死面积缩小(P〈0.05)。结论α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与PI3K/Akt和JAK/STAT两条信号转导通路无关。
熊军
薛富善
王强
袁玉静
廖旭
程怡
李瑞萍
刘建华
李天佐
关键词:
1-磷脂酰肌醇3-激酶
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
心肌再灌注损伤
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