国家自然科学基金(81071881)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 肿瘤干细胞的研究进展
- 2013年
- 干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体。研究发现一小部分肿瘤细胞具有干细胞特性,即具有自我更新、无限增殖与分化潜能,这部分细胞就是肿瘤干细胞,且已在多种肿瘤中被发现并鉴定证实。肿瘤干细胞理论的提出,给癌症的治疗与研究提供了新的方向。该文就肿瘤干细胞的概念、存在证据、发展前景及所面临的问题予以综述。
- 杨蕊唐秋莎
- 关键词：肿瘤干细胞标志物
- 叶酸偶联磁性白蛋白纳米球的体内外靶向性评价被引量：1
- 2013年
- 该文从体内外水平,探讨叶酸偶联磁性白蛋白纳米球对人鼻咽癌细胞KB的靶向效应.体外实验中,将叶酸靶向、非叶酸靶向和叶酸抑制组与人鼻咽癌细胞KB共孵育24h后,通过普鲁士蓝染色、7.0Tesla Micro-MR仪检测叶酸受体介导的靶向效应;体内试验中,首先建立裸鼠荷人鼻咽癌细胞KB皮下移植瘤动物模型,再通过MRI检测及病理组织学检查,评价叶酸偶联磁性白蛋白纳米球的靶向性.体外MRI成像显示叶酸靶向组与人鼻咽癌细胞KB共孵育后T2WI信号强度降低,普鲁士蓝染色则显示靶向组细胞内存在大量铁颗粒;在体MRI成像结果显示,注射材料后不同时间点叶酸靶向组的T2WI、T*2WI强度有明显下降,具有统计学差异.病理学检查显示叶酸靶向组肿瘤组织内有较多蓝染的铁颗粒,而非靶向组和叶酸抑制组则未见铁颗粒的存在.体内外实验均表明叶酸偶联磁性白蛋白纳米球对人鼻咽癌细胞KB具有良好的靶向性.
- 唐秋莎安艳丽杨蕊
- 关键词：磁共振成像(MRI)叶酸
- 乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白表达对肝癌细胞免疫逃逸的影响及其机制被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)表达对肝癌细胞免疫逃逸的影响及其机制。方法:免疫印迹法检测人正常肝细胞HL-7702、肝癌细胞HepG2中HBXIP、CD46和CD59蛋白的表达;将HepG2细胞分为pSilencer组(转染pSilencer质粒)、pSilencer-HBXIP组(转染pSilencer-HBXIP质粒)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-HBXIP组(转染pcDNA3.1-HBXIP质粒),台盼蓝法检测HBXIP对补体介导的细胞毒作用,免疫印迹法检测转染后各组细胞中CD46、CD59、p-IκB表达,检测NF-κB信号通路抑制剂PDTC作用pSilencer-HBXIP组和pcDNA3.1-HBXIP组细胞后CD46、CD59的表达情况。结果:HBXIP、CD46和CD59蛋白在HepG2细胞中的表达水平显著高于HL-7702细胞(P<0.05);pcDNA3.1-HBXIP组细胞的补体介导的细胞毒作用显著低于pcDNA3.1组(P<0.05),而pSilencer-HBXIP组细胞的补体介导的细胞毒作用明显高于pSilencer组(P<0.05)。与pSilencer组相比,pSilencer-HBXIP组中CD46、CD59蛋白的表达和IκB的磷酸化水平均显著受到抑制(P均<0.05),而pcDNA3.1-HBXIP组细胞中CD46、CD59蛋白的表达和IκB的磷酸化水平较pcDNA3.1组均显著上调(P均<0.05)。NF-κB信号通路抑制剂PDTC处理后,pSilencer-HBXIP组和pcDNA3.1-HBXIP组细胞中CD46和CD59蛋白的相对表达量均显著下调(P均<0.05)。结论:HBXIP在HepG2细胞中高表达,且正向调控膜结合补体调节蛋白CD46、CD59的表达,减弱补体介导的细胞毒作用,进而发生免疫逃逸,其作用机制可能与HBXIP介导NF-κB信号通路调控CD46、CD59蛋白的表达有关。
- 侯建平徐珂佳王文义张琪丁文金
- 关键词：肝癌免疫逃逸CD59NF-ΚB信号通路
