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中国博士后科学基金(20081266)

作品数:3 被引量:5H指数:2
相关作者:裴兆辉庄志强陈景藻黄文丰钟立军更多>>
相关机构:中山大学附属第二医院中山大学附属第一医院第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇次声
  • 2篇神经病
  • 2篇神经病理
  • 2篇神经病理性
  • 2篇神经病理性疼...
  • 2篇疼痛
  • 2篇细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇病理
  • 2篇病理性
  • 2篇病理性疼痛
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇声压

机构

  • 3篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇广州军区广州...
  • 2篇中山大学
  • 2篇第四军医大学...

作者

  • 3篇庄志强
  • 3篇裴兆辉
  • 2篇初国良
  • 2篇钟立军
  • 2篇黄文丰
  • 2篇陈景藻
  • 1篇马中富
  • 1篇马虹
  • 1篇梁艳冰
  • 1篇唐皓
  • 1篇吴敬国

传媒

  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇解剖学研究

年份

  • 3篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制研究被引量:2
2010年
目的:观察次声对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及相关机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用低声压级水平次声对心肌梗死大鼠治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌胶原和血浆NO和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较(未治疗组),次声治疗组大鼠心肌胶原表达明显减少,血浆NO含量显著增加(P<0.01),血浆AngⅡ含量显著降低(P<0.01),心功能明显改善(P<0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够明显减轻心肌梗死后大鼠心肌纤维化,其作用可能与血浆NO及AngⅡ含量变化有关。
吴敬国梁艳冰唐皓裴兆辉庄志强马虹马中富
关键词:次声心肌纤维化
低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响被引量:1
2010年
目的 观察低声压级(40~80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响.方法 将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其分成次声组及对照组,次声组大鼠给予低声压级次声治疗,对照组大鼠未给予次声治疗,比较次声组及对照组大鼠术后不同时间点热刺激撤足潜伏期、L5脊髓小胶质细胞OX-42蛋白的变化情况.结果 在次声治疗中期(即次声治疗12~14 d期间),发现次声组大鼠热刺激撤足潜伏期明显大于对照组水平(P<0.05),在次声治疗早期(即次声治疗2~10 d期间)及后期(即次声治疗16~28 d期间)组间差异均无统计学意义(P>0.05);另外在次声治疗14 d时,发现次声组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P<0.05),在次声治疗7 d、21 d及28 d时组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低声压级(40~80 dB)次声能提高神经病理性疼痛大鼠痛阈,其治疗机制可能与抑制L5脊髓小胶质细胞激活有关.
钟立军黄文丰裴兆辉庄志强陈景藻初国良
关键词:次声神经病理性疼痛小胶质细胞痛阈
低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠脊髓GFAP表达的影响被引量:2
2010年
目的观察低声压级(40~80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠的疗效并探讨其相关治疗机制。方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其随机分成实验组及对照组,实验组大鼠给予低声压级次声处理,对照组大鼠未给予次声处理,比较实验组及对照组大鼠术后不同时间点50%机械性撤足阈值、L5脊髓节段星形胶质细胞GFAP的变化情况。结果低声压级次声治疗的中期(第12~16d),实验组大鼠50%机械性撤足阈值均明显大于对照组(P<0.05),治疗的早期(次声治疗的第2~10d)、后期(次声治疗的第16~28d)组间差异无统计学意义(P>0.05);次声治疗14d实验组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P<0.05),次声治疗的第7d、21d、28d组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低声压级(40~80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠有缓解作用,其治疗机制可能与抑制L5脊髓星形胶质细胞激活程度有关。
黄文丰钟立军裴兆辉庄志强陈景藻初国良
关键词:次声神经病理性疼痛胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞
共1页<1>
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