国家自然科学基金(30670796)
- 作品数：15 被引量：79H指数：7
- 相关作者：费舟张磊李娟刘文博章翔更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学香港中文大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天普研究基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 开颅与钻孔引流治疗老年高血压性脑出血后颅内压变化的临床研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨传统开颅与钻孔引流及尿激酶溶解术两种治疗方式对老年高血压性脑出血患者颅内压的影响。方法将112例老年高血压性患者随机分为2组,分别采用开颅术和钻孔引流及尿激酶溶解术治疗,60例患者采用传统开颅术,52例采用钻孔引流及尿激酶溶解术。同时在出血对侧行侧脑室置管,进行侧脑室颅内压监测。采集术后即时、24h、72h、1周的颅内压(ICP)值,统计分析。结果虽然开颅组与钻孔引流组均有ICP的增高,但二者ICP比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在降低颅内压力方面开颅术与钻孔引流及尿激酶溶解术无明显差异。
- 宋少军杨树茂韩安国姚颖波边涛
- 关键词：开颅术钻孔引流术老年
- GABA及其受体在缺血性脑损伤后信号转导过程中的作用被引量：2
- 2016年
- 目前研究表明，EAA 传导途径失衡引发兴奋性毒性作用和相应的神经元内信使途径异常是缺血性脑损伤的主要发病机制，而谷氨酸受体过度活化是谷氨酸兴奋性毒性作用的关键。γ-氨基丁酸（gam-ma-aminobutyric acid，GABA）是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的最重要的神经递质，对大脑皮层具有普遍、强烈的抑制作用［1］。其在脑缺血诱发的神经元死亡中的作用非常重要，GABA 药物在许多动物脑缺血模型中均显示良好的神经保护作用。
- 赵永更宋立国李凯
- 关键词：Γ-氨基丁酸GABAGABA受体缺血再灌注损伤
- Survivin、VEGF、MVD的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系被引量：8
- 2009年
- 目的探讨凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法采用免疫组化S-P法检测上述三者在50例垂体瘤中的表达。结果侵袭组和非侵袭组的Survivin、VEGF、MVD表达均有显著性差异,Survivin的高表达将直接导致血管发生显著增强,其高表达与肿瘤细胞的侵袭性呈正相关.VEGF具有促进肿瘤新生血管形成的作用,MVD则是血管形成的量化指标。结论Survivin、MVD、VEGF可作为判断垂体腺瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标。
- 项威单爱军王海峰
- 关键词：SURVIVIN蛋白微血管密度侵袭性垂体瘤
- 舒林酸对小鼠胰腺癌模型p53、Bcl-2和Bax表达的影响
- 2008年
- [目的]观察舒林酸对凋亡调控基因的影响,探讨舒林酸防治肿瘤的分子机制。[方法]利用二甲基苯并蒽诱发的实验性胰腺癌小鼠模型,采用免疫组化染色的方法分别标记p53、Bcl-2和Bax阳性细胞,分阶段动态观察舒林酸对各种蛋白表达的影响。[结果]随观察时间延长,p53表达逐渐增高,在各个实验阶段,预防组、治疗组的p53阳性率与对照组差异均有统计学意义(P<0.01);随实验观察时间延长,Bax呈逐渐升高趋势,而Bcl-2和Bax分别在第三和第二阶段达到峰值后呈下降趋势。至实验结束时,预防组Bcl-2以及Bax均低于对照组(P<0.05),而治疗组与对照组仅Bax差异具有统计学意义(P<0.01)。[结论]舒林酸可能通过抑制突变型p53和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制胰腺癌形成和发展。
- 费霏宋振顺
- 关键词：舒林酸胰腺肿瘤P53BCL-2BAX
- Homer与缺血性脑损伤中谷氨酸、γ-氨基丁酸相关性研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨Homer与神经元缺血性损伤中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)相互关系。方法培养大鼠脑皮层原代神经元,先分为对照组、空载体组和Homerla siRNA转染组,检测Homerla变化。再将上述三组各分成正常组,缺氧缺血再灌注损伤后30min、1h、3h、12h、24h、48h共7小组,并进行Glu、GABA和Homerla的检测。结果①转染组神经元Homerla表达量明显减少;②损伤中,乳酸脱氢酶(LDH)活性增强;与其它两组比较,转染组培养液LDH活性最低;③损伤中,Glu和GABA与LDH变化正相关;Glu和Homerla的变化成反比;而GABA和Homerla的变化成正比。结论缺血性神经元损伤后,Homerla蛋白不仅调控Glu变化,还通过调控GABA变化保护神经元,在兴奋性和抑制性神经递质平衡中发挥重要作用。
- 张磊刘文博费舟陈涛李栋王远潘伟生
- 关键词：培养神经元缺血性损伤谷氨酸Γ-氨基丁酸
- SD大鼠重型创伤性颅脑损伤后皮质Shank1a蛋白的改变及意义
- 2009年
- 目的探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shank1a蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法,分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组,每组8只。采用免疫组化染色法和Western blot法行蛋白测定,RT-PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shank1a蛋白及mRNA梯度灰度值,并进行免疫组化评分。结果与对照组比较,严重颅脑损伤后,Shank1a蛋白和mRNA的表达量增加,从伤后1h持续到伤后72h(P<0.05),伤后24h表达量最高(P<0.01)。结论在严重颅脑损伤后,Shank1a出现1个表达高峰,在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。
- 张磊李兵潘伟生费舟
- 关键词：颅脑损伤谷氨酸
- 蛇床子素在缺血再灌注脑损伤模型中的脑保护作用被引量：9
- 2009年
- 目的研究蛇床子素(osthole)在缺血再灌注脑损伤中的脑保护作用。方法实验用SD大鼠55只随机分为假手术组、模型组和三个不同剂量给药组(Ost),其中模型组和给药组采用四血管阻塞法大鼠全脑缺血模型(4VO模型)。各给药组于缺血15min再灌注后1h给予5mg/kg、25mg/kg、125mg/kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物在进行神经功能学评分后,分别用于分析海马CA1区细胞组织形态学变化和caspase3蛋白半定量分析,评价蛇床子素在缺血再灌注脑损伤后的脑保护作用。结果缺血15min再灌注后1h给药的各蛇床子素治疗组大鼠的行为学评分和组织形态学分析结果均明显优于模型组(P<0.01)并在25mg/kg剂量时表现出最大保护效果,其caspase3表达水平显著降低。结论蛇床子素在脑缺血再灌注脑损伤后有一定的脑保护作用。
- 刘文博霍军丽费舟门晓丽李娟
- 关键词：蛇床子素脑保护缺血再灌注
- 乌司他丁预处理对小鼠颅脑损伤保护的初步研究被引量：9
- 2011年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)预处理对小鼠颅脑损伤早期的保护作用。方法 BALB/c小鼠44只,随机分为假手术组(SO组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、乌司他丁预处理组(UTI组)和生理盐水对照组(Control组)。预处理组连续3 d给予UTI 300 000 U/(kg.d)腹腔注射。除SO组外,其余各组应用自由落体打击法建立创伤性脑损伤模型。采用干湿重法检测脑组织含水量,HE染色光镜下观察损伤皮质区形态变化,使用Western blot方法检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达。结果 UTI组颅脑损伤早期(24 h)脑组织含水量低于TBI组(P<0.05),其损伤皮质区神经元状态优于TBI组。同时,UTI组的AQP4蛋白表达水平低于TBI组,差异显著(P<0.05)。结论乌司他丁预处理减轻颅脑损伤早期脑水肿与其抑制AQP4蛋白表达有关。
- 张强张磊李兵费舟李娟曹宝萍
- 关键词：乌司他丁BALB/C小鼠创伤性脑损伤水通道蛋白4脑水肿
- 高血压脑出血合并二次脑损伤预后因素分析被引量：14
- 2011年
- 目的探讨高血压脑出血合并二次脑损伤对患者预后的影响。方法对308例高血压脑出血患者行外科治疗,术后对影响二次脑损伤的多项指标进行监测,并进行统计学分析。结果手术时机、血肿部位、血肿体积及二次脑损伤因素对患者的预后在统计学上有显著性差异,而不同术式对患者的预后无明显影响。结论二次脑损伤因素的异常改变,可造成第二次脑损害,影响患者的预后。
- 姬西团费舟章翔刘卫平贺晓生高海峰罗小楠
- 关键词：脑出血二次脑损伤预后
- 一种改进的高密度大鼠皮层神经元培养方法被引量：7
- 2009年
- 目的建立一种便于量化操作且纯度较高的大鼠皮层神经元培养方法,并观察其生长的形态学变化规律。方法采用精确控制胎龄的SD大鼠胚胎,在低温磷酸盐缓冲液(PBS)中彻底剥离脑膜组织后取双侧皮层,充分剪碎消化,以600～700细胞/mm2的密度接种于预处理过的固相培养载体上,并对不同培养时间的神经元进行形态学观察和纯度分析。结果利用本方法成功培养出含杂质量较少且纯度很高的高密度皮层神经元,其在不同生长阶段具有典型的形态学特征。结论该方法可以顺利的培养出纯度很高的高密度生长的皮层神经元,便于量化控制操作步骤,减少操作误差,为今后相关研究奠定了方法学基础。
- 康国创刘文博尹丽鹤费舟
- 关键词：皮层神经元
