辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2004D163)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：夏丽坤周晶杜长虹薛龙全高殿文更多>>
- 相关机构：中国医科大学大连医科大学附属第二医院鞍山市妇儿医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠单纯疱疹性角膜基质炎复发过程中Tim-3在角膜组织中的表达被引量：2
- 2007年
- 目的:通过检测小鼠单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)复发过程中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)mRNA在角膜组织的表达水平,探讨Tim-3的表达与HSK复发之间的关系。方法:建立复发性HSK的BALB/c小鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜诱导HSK复发;分别于紫外线照射前、照射后第3、7、10、14、21及28d,采用RT-PCR方法检测全长的膜型Tim-3(flTim-3)和可溶型Tim-3(sTim-3)在角膜组织中的表达水平;裂隙灯显微镜下检查角膜基质炎程度。结果:处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导角膜基质炎复发后,角膜基质混浊于紫外线照射后的7～14d达到高峰;sTim-3于3～14d高表达,flTim-3于14～28d高表达。结论:sTim-3的高表达与角膜基质炎的复发和发展有关,flTim-3可能有助于角膜基质炎的恢复。
- 夏丽坤杨飏高红周晶
- 关键词：角膜炎单纯疱疹病毒免疫病理
- 近视及近视散光眼高阶像差的研究被引量：3
- 2008年
- 目的研究瞳孔直径、近视度数、散光大小对近视及近视散光患者眼高阶像差的影响,探讨高阶像差与最佳矫正视力的关系。方法随机选取欲行准分子激光手术的203只眼进行检查,按近视度数分为高度(>-6.0D)、中度(-3.0D～-6.0D)、低度(<-3.0D)近视组,按散光度数分为Ⅰ组(散光≥-0.75D)、Ⅱ组(散光<-0.75D),像差数据由Hartmann-Shack原理设计的德国WASCA波阵面像差仪测得。对所得高阶像差值在瞳孔直径为4.0mm、5.0mm、6.0mm时进行统计分析。结果总高阶相差、水平彗差、垂直彗差和球差均随瞳孔直径的增大而增大;各近视组的高阶像差值均无显著性差异(P>0.05);在瞳孔直径为5mm和6mm时两个散光组的总高阶像差值和垂直彗差值差异显著(P<0.05);在瞳孔直径为5mm和6mm时垂直彗差与最佳矫正视力正相关(r=0.576,0.695,P<0.01),球差与最佳矫正视力负相关(r=-0.580,-0.763,P<0.01)。结论瞳孔大小影响近视及近视散光患者眼的各类高阶像差;散光影响垂直彗差和总高阶像差;对欲行个体化角膜切削的近视及近视散光患者,保留垂直彗差而完全矫正球差可能有助于视觉质量的提高。
- 夏丽坤周晶薛龙全杜长虹高殿文
- 关键词：近视散光眼高阶像差最佳矫正视力准分子激光手术散光度数
- 转录因子T-bet在单纯疱疹病毒感染小鼠外周血中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的 研究单纯疱疹病毒Ⅰ型（herpes simplex virus type 1，HSV-1）感染小鼠眼球以后转录因子T—bet在小鼠外周血中的表达，探讨T—bet的表达与单纯疱疹性角膜基质炎之间的关系。方法 将10^6空斑单位（plague forming unit，PFU）·L^-1的HSV-1 Mckrae毒株接种于BAIB／c鼠的角膜上建立单纯疱疹性角膜基质炎（herpetic stromal keratitis,HSK）动物模型，分别于角膜接种病毒后的第1d、3d、7d、10d、14d、21d及28d，用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL，提取淋巴细胞，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测T-bet mRNA的表达水平；在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜的临床变化，组织学检查角膜的病理改变；用ELISA法检测T-bet蛋白在角膜组织中的表达水平。结果 BALB／c鼠的角膜接种HSV-1后的1～5d，角膜擦拭液中均检测出HSV-1复制，表明小鼠感染了单纯疱疹病毒；裂隙灯显微镜观察：HSV-1感染鼠的角膜后，小鼠均患了急性角膜上皮炎，并于感染后1周内痊愈。其中81．7％（49／60）的小鼠自感染病毒后10d起开始出现角膜基质炎改变，表现为灶状角膜基质混浊，局部角膜新生血管化，角膜基质内大量的炎性细胞浸润。角膜基质混浊逐渐进展，在病毒感染后的第14～21d达到高峰。RT-PCR检测的数据显示：未感染HSV-1的对照组小鼠的外周血中不表达T-bet mRNA；HSV-1感染小鼠的早期即可诱导T—bet mRNA在小鼠外周血中的表达，并且表达持续存在；T—bet mRNA表达的高峰时间（10～28d），位于角膜基质炎发生和发展的过程中。ELISA法检测角膜提取物中的T-bet蛋白显示了相似的结果。结论 HSV-1上调T-bet mRNA在小鼠外周血中的表达；T-bet的表达与角膜基质炎的发生和发展密切相关。
- 夏丽坤才娜朱英明周晶贾晓君
- 关键词：单纯疱疹病毒T-BET外周血角膜基质炎角膜
- 协同刺激分子在单纯疱疹性角膜基质炎鼠外周血中的表达被引量：1
- 2006年
- 目的研究鼠单纯疱疹性角膜基质炎发生和发展过程中协同刺激分子在外周血中的表达水平,探讨协同刺激分子的表达与单纯疱疹性角膜基质炎之间的关系。方法用单纯疱疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV1)接种于BALB/c鼠角膜上建立单纯疱疹性角膜基质炎(herpeticstromalkeratitis,HSK)动物模型,分别于角膜接种病毒前和接种病毒后的第1d、3d、7d、10d、14d、21d及28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,提取淋巴细胞,用半定量逆转录聚合酶链反应检测协同刺激分子B71、B72、CD28、CTLA4的表达水平;同时,在裂隙灯显微镜下观察鼠角膜的临床变化。结果HSV1感染鼠的角膜后,小鼠均患了急性角膜上皮炎,并于感染后1周内痊愈。86.7%(78/90)的小鼠自感染病毒后第10d起开始出现角膜基质炎改变,典型的表现为灶状角膜基质混浊,局部角膜新生血管化,炎性细胞浸润。角膜基质混浊逐渐进展,于3周时达到高峰,4周时开始修复。鼠在感染病毒之前,外周血中表达微弱的CD28mRNA,不表达CTLA4、B71及B72mRNA。鼠感染病毒后,外周血中CD28、CTLA4和B71的表达量均显著增加,B72仍无表达;CD28在HSK的发生和发展过程中表达水平较高,在疾病愈合过程中表达减弱;B71表达的高峰时间是病毒感染后的3～21d,以稍低的表达水平平行于CD28的表达。结论在鼠单纯疱疹性角膜基质炎的发病过程中,协同刺激分子CD28/CTLA4:B71在外周血中的表达明显增强,在诱导CD4+T细胞介导的单纯疱疹性角膜基质炎中起关键性作用。
- 夏丽坤张劲松陈晓隆杨宏伟
- 关键词：单纯疱疹病毒协同刺激分子外周血
