河北省卫生厅资助项目(20090558)
- 作品数：8 被引量：39H指数：4
- 相关作者：石秋艳张琪孙鹏张国志孙惠芳更多>>
- 相关机构：河北联合大学附属医院华北煤炭医学院附属医院西藏自治区人民政府驻成都办事处医院更多>>
- 发文基金：河北省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及NMDAR-2B表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B(NMDAR-2B)的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将120只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各40只,每组分别在1个月和2个月处死20只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果治疗组大鼠学习记忆能力明显高于手术对照组,海马CA1区NMDAR-2B表达明显高于手术对照组,海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组(P均<0.01);与假手术组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐能上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,减轻EAA的毒性作用,保护神经细胞,有助于增强和调节学习记忆能力。
- 孙鹏石秋艳张琪董涛田广平
- 关键词：痴呆多奈哌齐细胞凋亡N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉内中膜厚度及血清基质蛋白酶-9的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、血清基质金属蛋白酶-9和颈动脉内中膜厚度的影响,探讨阿托伐他汀长期应用的合理用量。方法 60例脑梗死患者随机分为小剂量治疗组(阿托伐他汀10mg,1次/晚)30例,大剂量治疗组(阿托伐他汀20mg,1次/晚)30例;分别于治疗开始前、治疗后3个月和6个月观察患者血脂水平、血清基质金属蛋白酶-9和颈动脉内中膜厚度的变化。结果与治疗前比较,二组患者的血脂水平、血清基质金属蛋白酶-9和颈动脉内中膜厚度均有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05);二组间比较各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可显著改善脑梗死患者血脂水平、血清基质金属蛋白酶-9和颈动脉内中膜厚度,长期应用时选用小剂量即可取得良好疗效。
- 董涛孙鹏石秋艳
- 关键词：脑梗死阿托伐他汀血脂血清基质金属蛋白酶-9颈动脉内中膜厚度
- 多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA_1区NF-κB及COX-2表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)表达的变化及多奈哌齐干预效果。探讨多奈哌齐对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,120只雄性SD大鼠随机分为:假手术4w、8w组、模型4w、8w组;多奈哌齐治疗4w、8w组。Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2的表达。结果多奈哌齐可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;模型组和多奈哌齐治疗组NF-κB、COX-2表达均较假手术组明显增高(P<0.01),但多奈哌齐治疗组两者表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论多奈哌齐可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。
- 石秋艳张琪孙鹏孙惠芳卓金士张国志
- 关键词：血管性痴呆多奈哌齐核因子-ΚB环氧化酶-2
- 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA_1区神经细胞凋亡及突触素表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及突触素(synaptophysin,Syp)的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将60只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各20只,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区Syp表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果治疗组大鼠海马CA1区Syp表达明显高于手术对照组;海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组(P均<0.01),与假手术组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论多奈哌齐可使Syp表达增加,使突触重塑,这可能改善实验动物的神经行为能力、达到改善VD大鼠认知能力的作用。
- 孙鹏董涛石秋艳
- 关键词：血管性痴呆盐酸多奈哌齐海马凋亡突触素
- 盐酸多奈哌齐增加血管性痴呆大鼠海马TGF-β和βFGF表达被引量：3
- 2012年
- 目的研究盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠海马转化生长因子β(TGF-β)和碱性成纤维细胞因子(βFGF)表达的影响,探讨其对海马保护作用的机制。方法 120只雄性SD大鼠经Morris水迷宫筛选后随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)、盐酸多奈哌齐药物干预组(药物组)。采用永久性结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制作血管性痴呆动物模型。免疫组化法检测TGF-β、βFGF,TUNEL法检测凋亡细胞的表达变化。结果与假手术组相比,模型组和药物组海马区TGF-β和βFGF表达增高,药物组海马区TGF-β(128.45±6.23)和βFGF(80.95±9.48)表达明显高于模型组(142.93±10.22和110.45±9.75)(P<0.05)。假手术组和药物组细胞凋亡少,模型组细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐可显著改善VD大鼠的学习和认知功能,增加TGF-β和βFGF表达,减轻神经元凋亡,保护神经细胞。
- 李艳玲石秋艳李倩张瑞彪郭爱梅
- 关键词：盐酸多奈哌齐血管性痴呆转化生长因子碱性成纤维细胞生长因子
- 胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆大鼠认知功能的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组15只大鼠。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD模型,假手术组和模型组用生理盐水2 ml灌胃,治疗组用多奈哌齐进行灌胃。造模后1个月,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区VEGF、nNOS阳性细胞表达。结果与模型组比较,假手术组和治疗组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短;海马CA1区神经细胞凋亡显著减少;海马CA1区VEGF和nNOS阳性细胞表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多奈哌齐可能通过减少VaD大鼠海马CA1区细胞凋亡,上调VEGF、nNOS的表达,从而改善VaD大鼠的认知功能。
- 郭爱梅林述凯石秋艳孙惠芳李艳玲张国志
- 关键词：胆碱酯酶抑制剂海马血管内皮生长因子类一氧化氮合酶
- 盐酸多奈哌齐对VD大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用及作用机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用及其可能作用机制。方法通过永久性结扎大鼠双侧颈总动脉的方法(2-VO)制作大鼠VD模型,随机将60只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、药物治疗组,每组20只,各组再随机分为1月组、2月组。应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;采用免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及N-甲基D-天冬氨酸受体-2B(NMDAR-2B)的表达;用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果与模型对照组比较,治疗组大鼠学习记忆力明显改善;治疗组大鼠海马CA1区NMDAR-2B及VEGF表达明显高于模型对照组;治疗组大鼠海马区神经凋亡细胞较模型对照组明显减少(P均<0.05)。结论盐酸多奈哌齐能改善VD大鼠的记忆力,并通过上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B及VEGF的表达保护神经细胞。
- 孙原高敬华李冬梅杨斌石秋艳
- 关键词：血管性痴呆盐酸多奈哌齐海马凋亡
- 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区caspase-3的表达及神经细胞凋亡的影响被引量：10
- 2014年
- 目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及凋亡因子caspase-3表达变化的影响,探讨其可能的保护机制。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,48只雄性SD大鼠随机分为:对照组(n=16)、实验组(n=16)和盐酸多奈哌齐干预组(n=16)。通过Morris水迷宫实验观察认知行为学改变,免疫组化法及原位凋亡(TUNEL)法检测大鼠海马CA1区caspase-3的表达及凋亡细胞。结果水迷宫实验发现与对照组相比,实验组和干预组大鼠逃避潜伏期延长,但干预组与实验组相比明显缩短(P<0.01);实验组和干预组caspase-3阳性细胞表达及凋亡细胞数量均较对照组明显增高(P<0.01),但二者在干预组的表达较实验组明显降低(P<0.01)。结论盐酸多奈哌齐可以改善VD大鼠的行为学症状,抑制大鼠脑组织caspase-3的表达并减少凋亡发生。
- 张春阳张琪范亚霞孙原石秋艳
- 关键词：血管性痴呆盐酸多奈哌齐细胞凋亡
