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基于DSP的临时膈肌刺激系统设计与实现: 2014年; 临床上各种常见膈肌功能不全的发生与膈肌的废用性萎缩有关,继而会出现呼吸困难甚至呼吸衰竭。为了在一定程度上预防膈肌萎缩,提出经颈内静脉途径电刺激膈神经的临时膈肌刺激方案,对该方案的参数计算方法进行了研究,给出了方案的硬件及软件设计。将21只家兔随机分为三组,病理结果表明与正常对照组相比较,脊髓离断控制通气组家兔的膈肌纤维存在明显萎缩,而电刺激膈神经组家兔膈肌纤维只有部分萎缩,证明该方案是一种有效的预防膈肌萎缩保护膈肌功能的方法,具有一定的临床意义。; 郝文延王庸晋周晋阳; 关键词：DSP 电刺激膈肌

糖毒性对心肌细胞损伤的研究初探被引量：4: 2015年; 目的:观察不同葡萄糖浓度下大鼠心肌细胞H9C2的糖代谢变化,初步探讨糖毒性对心肌细胞的损伤作用。方法:以体外培养的大鼠心肌细胞系H9C2为模型,观察不同糖浓度下,心肌细胞的形态学变化,并通过MTT实验检测存活率,流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率。结果:培养24 h后,H9C2细胞形态开始发生变化;培养48 h后,H9C2细胞存活率明显下降、凋亡率上升,且与葡萄糖浓度相关。45 mmol/L葡萄糖刺激心肌细胞48 h后,心肌细胞存活率降至(45.09±0.84)%;持续刺激72 h后,细胞死亡率进一步增高,心肌细胞存活率降至(37.93±0.66)%。15 mmol/L和45 mmol/L葡萄糖处理心肌细胞48 h以上,细胞存活率与对照组相比均显著下降。结论:葡萄糖浓度升高和作用时间延长可促进心肌细胞发生凋亡,高糖对心肌细胞有直接损伤作用。; 王庸晋刘畅曹文君郭颖李丹赵婷婷; 关键词：糖毒性 H9C2心肌细胞凋亡

PPARα激动剂研究进展被引量：1: 2014年; 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是一类由配体激活的核内受体超家族转录因子,具有促进脂肪细胞分化、参与脂质能量代谢、抑制炎症反应等作用。PPARα激动剂可用于治疗代谢综合征等患者的血脂异常,但传统的PPARα激动剂存在剂量依赖的药物不良反应,且缺乏组织特异性,临床应用受到限制。新一代高选择性PPARα激动剂正在研发中。; 赵婷婷王庸晋; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α 血脂异常动脉粥样硬化

丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用被引量：11: 2015年; 目的:探究丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用。方法:建立H2O2诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤模型。将体外培养的H9C2细胞随机分为空白对照组、DMSO溶剂对照组、H2O2模型组、丹参酮ⅡA高、中、低剂量组。用MTT法测定心肌细胞存活率,并检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白对照组相比,H2O2模型组细胞存活率显著降低,LDH、MDA水平升高,SOD水平降低;与H2O2模型组相比,丹参酮ⅡA高剂量组心肌细胞存活率显著增高,LDH和MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA能够减轻心肌细胞氧化损伤。; 刘畅王庸晋曹文君; 关键词：H9C2心肌细胞

PPARs激动剂对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响: 2014年; 目的探讨PPARs激动剂吡格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法首先用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）将体外培养的RAW264.7巨噬细胞诱导分化为泡沫细胞,然后进行油红O染色,并在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化;再以不同浓度吡格列酮（0 μmol/L、5 μmol/L、10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L）作用泡沫细胞24h,以30 μmol/L的吡格列酮作用0h、6h、12h、24 h、48 h;最后酶法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①50 mg/Lox-LDL诱导巨噬细胞48 h后分化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度吡格列酮作用后泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈剂量依赖性.③与对照组相比,30 μmol/L的吡格列酮作用6h、12 h、24 h、48 h后,泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈时间依赖性.结论 PPARs激动剂吡格列酮能够减少泡沫细胞内胆固醇含量,且呈剂量和时间依赖性。; 赵婷婷王庸晋曹文君王治平燕李晨; 关键词：巨噬细胞吡格列酮胆固醇

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山西省科学技术发展计划项目(20130321029-01)