您的位置： 专家智库 > >

广东省科技计划工业攻关项目(9840924)

作品数：1 被引量：7H指数：1
相关作者：杨春涛郭瑞鲜王礼春廖新学冯鉴强更多>>
相关机构：中山大学附属第一医院中山大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心功能
  • 1篇心功能变化
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血-再...
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇氧化应激
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇紧张素
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤

机构

  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 1篇马虹
  • 1篇冯鉴强
  • 1篇廖新学
  • 1篇王礼春
  • 1篇郭瑞鲜
  • 1篇杨春涛

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响被引量：7
2008年
目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。
廖新学郭瑞鲜马虹王礼春陈正华杨春涛冯鉴强
关键词：心肌缺血-再灌注损伤氧化应激心功能前列腺素
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0