国家教育部博士点基金(20050422050)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
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- 牛磺酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病幼鼠氧化应激系统及早期血管内皮损伤的干预性研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察牛磺酸对糖尿病幼鼠氧化应激系统（oxLDL／LOX-1）的影响及早期血管内皮损伤的干预作用，探讨其可能的分子机制。方法6周龄Wistar雄性大鼠30只随机取出8只作为正常对照组，其余给予链脲佐菌素（60mg／kg）一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型，造模成功后随机各取8只分为糖尿病未干预组和糖尿病牛磺酸干预组（每日饮水中加入1％牛磺酸）。干预4周后处死大鼠，检测大鼠外周血血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）；采用免疫组织化学法、免疫印迹和逆转录一聚合酶链反应法，分别检测腹主动脉壁血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白及基因表达水平。结果糖尿病未干预组外周血TG、TC、LDL及oxLDL、sICAM-1水平均高于正常对照组（P均〈0．01）；腹主动脉壁LOX—1和ICAM-1的蛋白及基因表达水平亦明显高于正常对照组（P均〈0．01）；糖尿病牛磺酸干预组较糖尿病未干预组外周血TG（0．64±0．12与0．97±0．18）、TC（0．82±0．18与1．01±0．23）、oxLDL（3．1±0．6与4．2±0．6）、sICAM-1（108．3±18．0与130．7±17．4）水平和腹主动脉壁LOX．1、ICAM-1蛋白（1．02±0．19与2．60±0．33，1．21±0．22与2．98±0．31）及基因表达水平（0．45±0．09与0．96±0．15，0．50±0．07与0．87±0．16）均明显下降（P均〈0．05）。LOX-1的蛋白表达水平与血清oxLDL（r=0．922，P=0．001）、sICAM-1（r=0．753，P=0．031）以及腹主动脉ICAM-1（r=0．849，P=0．008）的蛋白表达水平均呈正相关。结论糖尿病幼鼠存在血管内皮细胞功能损伤，牛磺酸早期干预对糖尿病幼鼠血管内皮具有保护作用。
- 王立俊于永慧汪翼牛娜李倩郭雷鸣
- 关键词：牛磺酸
- 烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响被引量：6
- 2008年
- 目的研究烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,分别饲予基础饲料和高脂饲料,8周后肥胖大鼠造模成功。肥胖大鼠再随机分为3组:A组:单纯控制食谱,B组:控制食谱+烟酸,F组:继续高脂饮食。原对照组继续饲予基础饲料,为N组。干预12周后,处死全部大鼠,测定血脂指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、计算动脉粥样硬化指数(AI);血管内皮粘附因子:血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),免疫组化法检测腹主动脉ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果与F组比较,B组的TC、TG、LDL、AI、sICAM-1、ICAM-1蛋白和mRNA表达水平显著降低,HDL显著升高,且均与N组无显著差异。结论控制食谱联合烟酸可以改善血脂、血管内皮粘附功能,因此调节血脂紊乱和血管内皮粘附功能障碍是烟酸类药物改善AS预后的可能机制。
- 陈瑶李晓梦汪翼孙书珍李倩牛娜
- 关键词：烟酸肥胖血管内皮动脉粥样硬化细胞间粘附分子1
