公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

Research progress of microRNA in the regulatory mechanism of hypoxic-ischemic encephalopathy: 2020年; MicroRNA(miRNA)plays a key role in the molecular regulation of neurological diseases,and the molecular mechanism of miRNA is closely related to the occurrence and development of hypoxic-ischemic encephalopathy.Recently,it has been reported that various miRNA molecules can inhibit target mRNA and even degrade target mRNA by changing the complete complementary or incomplete complementary binding to the target mRNA.Therefore,miRNA is of great significance for the study of mRNA related to hypoxic ischemic encephalopathy.This article briefly reviews the molecular mechanisms,functions and regulation of miRNAs on hypoxic-ischemic encephalopathy.; Chun-Yang LiuHui-Qin ZengMin LiuHishamZe-Yuan LiuYu-Chun HanHui Xu; 关键词：MICRORNAS NEONATAL BIOINFORMATICS

小儿脑性瘫痪易感基因研究进展: <正>小儿脑性瘫痪是一类由复杂病因引起的严重威胁儿童健康的疾病,也是儿童时期常见的一种不可逆的身体残疾,通常是运动和姿势损害与其他多种神经系统发育障碍同时发生,并存在于患者的整个生命过程中。一旦被确诊为脑瘫,无疑将会给患...; 张媛媛焦喆邱洪斌; 文献传递

新生大鼠缺氧缺血性脑病SCN8A基因表达及病理学改变: 2013年; 目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)SCN8A基因表达的变化规律及其与病理学改变的关系。方法采用Rice法制作新生大鼠HIE动物模型,于不同时间段处死大鼠,提取脑组织。HE染色观察脑组织病理学变化,RT-PCR方法检测脑组织中SCN8A基因的表达情况。结果缺氧缺血时间越长,脑细胞损伤愈明显。SCN8A基因表达水平在缺氧缺血3、7 d均升高(P<0.05)。结论缺氧缺血后脑组织SCN8A基因表达与病理学的变化一致,SCN8A基因在HIE的发生过程中发挥重要作用。; 徐辉商云飞张鹏霞欧芹谢宁; 关键词：缺氧缺血性脑病 RT-PCR

MicroRNA在缺氧缺血性脑病调控机制中的研究进展被引量：3: 2020年; 微小RNA(microRNA)在神经系统疾病分子调控中起关键作用,而miRNA的分子机制与缺血缺氧性脑病的发生与发展密切相关。近来有研究报道,多种miRNA分子可通过与靶mRNA的完全互补结合或不完全互补结合来抑制靶mRNA,甚至降解靶mRNA。因此,miRNA对缺氧缺血性脑病相关mRNA的研究颇具重要意义。本文主要从miRNA的分子机制、功能及调控对缺血缺氧性脑病的影响等方面进行简要综述。; 刘春阳曾会勤刘敏哈什姆刘泽源韩语纯徐辉; 关键词：微小RNA 缺氧缺血性脑病新生儿生物信息学

黑龙江省汉族人群新生儿缺氧缺血性脑病miRNA-210表达变化的研究: 2022年; 目的:观察黑龙江省汉族人群HIE患儿血清miRNA-210的表达变化,探讨miRNA-210在新生儿脑缺氧缺血后可能发挥的作用。方法:采集静脉血取血清,应用qRT-PCR检测比较各实验组miRNA-210的表达水平,ELISA定量测定血清中HIF-1α含量。结果:病例组样本中miRNA-210的表达水平高于对照组(F=106.41,P<0.01),HIF-1α含量明显升高(F=29.63,P<0.01),与对照组的差异有统计学意义。结论:HIE血清样本中miRNA-210的表达水平上调,HIF-1α含量明显升高,miRNA-210可能在HIE中发挥重要作用。; 张琳李玥刘春阳刘宁徐辉; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病缺氧诱导因子-1

缺氧缺血性脑损伤对新生鼠脑SCN8A基因表达的影响: 2014年; 目的通过观察缺氧缺血致脑损伤大鼠在不同时间段SCN8A基因的表达,探讨由于缺氧缺血导致脑损伤发生的分子生物学机制。方法新生7日龄Wistar大鼠108只。随机分为对照组、假手术组、缺氧缺血组,每组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d六个时点,采用Rice法制作动物模型(HIBD模型),于缺氧缺血后不同时间段处死大鼠。采用HE染色和电镜观察大鼠脑组织损伤情况;Western-blot法检测SCN8A基因表达产物Nav1.6蛋白在膜结构中含量的差异,并比较不同时点各组的差异。结果 HE染色可见缺氧缺血后大脑皮质神经元层次不清,细胞周围腔隙扩大,局部神经元坏死、崩解,形成坏死灶,周围有胶质细胞增生,毛细血管显著扩张,血管周围腔隙扩大,并有红细胞泄露到腔隙中,且损伤程度随缺氧缺血时间延长而加重。电镜观察发现缺氧缺血时间越长,脑细胞损伤愈明显,细胞膜皱褶、破碎;线粒体堆积、嵴消失、空泡化,细胞核边集化、破损。缺氧缺血组与对照组、假手术组比较,Nav1.6蛋白表达水平在缺氧缺血3 d、7 d均升高(P<0.05),缺氧缺血3 h、6 h、12 h和1 d差异无统计学意义。结论缺氧缺血脑损伤后,脑组织SCN8A基因的表达提高,且在3 d、7 d时变化差异有统计学意义;缺氧缺血时Na+通道含量的改变,是造成脑细胞进一步损伤的分子生物学机制之一。; 徐辉邱洪斌商云飞谢宁; 关键词：缺氧缺血脑损伤基因表达 NAV

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81273174)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81273174)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈