海南省自然科学基金(807081)
- 作品数：5 被引量：22H指数：2
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- CCAAT增强子结合蛋白α在香烟提取物刺激气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2015年
- 以免疫印迹法检测不同浓度香烟烟雾提取物(CSE)作用下气道平滑肌细胞(ASMCs)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、细胞周期蛋白激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白激酶4(CDK4)的蛋白水平。以MTT法、流式细胞术分析不同浓度CSE作用下ASMCs的增殖及细胞周期分布。分别以阴性对照siRNA、C/EBPαsiRNA进行ASMCs的细胞转染,比较阴性对照siRNA组与C/EBPαsiRNA组中ASMCs的C/EBPα、CDK2、CDK4的表达及细胞增殖、细胞周期分布的差异。结果表明:1随CSE浓度的增高,C/EBPα的表达逐渐降低,而CDK2、CDK4的表达及细胞增殖程度逐渐增高(P<0.05);C/EBPα蛋白的表达与细胞增殖程度、CDK2、CDK4的表达均呈负相关,其相关系数(r)分别为0.813、0.862、0.784(P<0.05);2 C/EBPαsiRNA组AMSCs中C/EBPα的表达低于阴性对照siRNA组(P<0.05),而CDK2、CDK4的表达及细胞增殖程度高于阴性对照siRNA组(P<0.05)。C/EBPαsiRNA组AMSC中G0/G1比例低于阴性对照siRNA组;而S期、G2/M期比例高于阴性对照siRNA组(P<0.05)。研究说明在CSE作用下ASMCs中C/EBPα表达减弱,使CDK2、CDK4表达增加而加速细胞周期进程,最终促进AMSCs的增殖。
- 管频于化鹏吴智勇李伟吴洁
- 关键词：香烟烟雾提取物气道平滑肌细胞CCAAT增强子结合蛋白细胞周期
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中核转录因子-κB、转化生长因子-β1表达与气道重塑的关系被引量：12
- 2015年
- 目的观察COPD患者肺组织中核转录因子(NF)-κB、转化生长因子(TGF)-β1的表达及与气道重塑的相关性。方法标本取自40例因肺部孤立性结节行肺叶切除术患者的肺组织,按术前肺功能分为非COPD组(A组,20例)及COPD组(B组,20例)。所取肺组织HE染色后光镜下观察肺组织的病理形态学改变,以半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度。用Western印迹法检测肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达。结果 1B组NF-κB、TGF-β1表达均高于A组(均P<0.05),且NF-κB与TGF-β1表达存在正相关(P<0.05);2肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达均呈正相关(P<0.05)。3 FEV1/FVC、FEV1%预计值分别与NF-κB、TGF-β1的表达呈负相关(P<0.05)。结论 COPD肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达增加,细胞因子的表达增加使其发挥的生物学效应增强,从而促进气道重塑,进一步影响肺功能。
- 管频于化鹏李伟吴智勇吴洁陈世良
- 关键词：气道重塑转化生长因子-Β1核转录因子-ΚB
- 转化生长因子-β1核转录因子-κB在慢性阻塞性肺疾病中的表达及其临床意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子κB（NF-κB）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺组织的表达及与肺功能指标的相关性，探讨COPD的发病机制。方法收集因肺部肿瘤行肺叶切除术患者38例，其中未达到COPD诊断标准19例（对照组），平均年龄（61．7±8．8）岁，符合COPD诊断标准患者19例（COPD组），平均年龄（60．5±9．4）岁，取其行肺叶切除术后的远离肿瘤病灶的外周肺组织。用免疫组化方法及Westernblot法分别检测所取肺组织中NF-κB的定性及定量表达。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测所取肺组织中TGFB-β1的mRNA半定量表达。结果（1）COPD组TGF-β1mRNA相对表达量、NF-κB蛋白质相对表达量及NF-κB胞核阳性率分别为0．42±0．11、0．24±0．08和57．9％，均明显高于对照组（0．34±0．12、0．12±0．04和26．7％），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（2）NF-κB、TGF-β1mRNA表达的相关性：两组NF-κB蛋白表达与TGF-β1 mRNA表达均呈正相关（r=0．497、0．618，P〈0．01）；（3）COPD组中1秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1/FVC）百分比分别与TGF-β1、mRNA表达、NF-κB蛋白质表达量呈负相关（r=-0．624、-0．659，均P〈0．01）。结论NF-κB与TGF-β1的表达在COPD外周肺组织中明显升高，且两者呈正相关；NF-κB可能参与了TGF-β1的基因调控，从而参与并促进气道重塑，进而影响肺功能。
- 管频李伟吴智勇陈世良吴洁
- 关键词：肺疾病阻塞性转化生长因子-Β1NF-ΚB
- COPD患者肺组织中Smad蛋白、TGF-β_1表达与气道重塑的关系被引量：6
- 2014年
- 目的观察COPD患者肺组织中Smad蛋白、TGF-β1的表达及与气道重塑的相关性。方法标本取自48例因肺部孤立性结节行肺叶切除术患者的肺组织,按术前肺功能分为非COPD组(A组,24例)及COPD组(B组,24例)。所取肺组织HE染色后光镜下观察肺组织的病理形态学改变,以半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度。用Western blot法检测肺组织中Smad2、Smad3、Smad7及TGF-β1的表达。结果 (1)B组Smad2、Smad3及TGF-β1表达均高于A组,Smad7的表达均高于A组,差异有统计学意义(均P<0.05),且Smad2、Smad3蛋白与TGF-β1表达呈正相关(均P<0.05),而Smad7蛋白与TGF-β1表达呈负相关(P<0.05);(2)肺组织Smad2、Smad3、TGF-β1的表达与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达均呈正相关(均P<0.05);Smad7蛋白与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达呈负相关(均P<0.05)。结论在COPD肺组织气道重塑中,TGF-β1/Smads信号转导途径是关键,其中Smad3、Smad2发挥调节作用,而Smad7表现出抑制作用。
- 管频陈娟冯光球吴洁
- 关键词：气道重塑转化生长因子-Β1SMAD蛋白
- 香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨香烟提取物(CSE)对人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖以及钙网织蛋白(CRT)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)表达的影响及机制。方法 (1)通过收集经不同浓度CSE处理24 h的ASMCs,分为对照组、2.5%CSE组、5%CSE组、10%CSE组。以MTT法分析各组细胞增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞CEBPα的m RNA水平;免疫印迹法检测4组细胞CRT、CEBPα的蛋白水平。(2)在10%CSE组,分别在ASMCs中转染阴性对照si RNA、CRT的si RNA,比较2组ASMCs的CEBPα、CRT表达及细胞增殖情况。结果 (1)对照组、2.5%CSE组、5%CSE组、10%CSE组ASMCs的CEBPα蛋白表达依次递减,CRT和细胞增殖程度呈依次增高(P<0.05);而CEBPαm RNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。(2)在10%CSE作用下,CRTsi RNA组中ASMCs的CEBPα表达较阴性对照si RNA组增强(P<0.05),而CRT和细胞增殖程度均较相应阴性对照si RNA组减弱(P<0.05)。结论 CSE可使ASMCs中CRT的表达增强,从而抑制CEBPαm RNA的翻译,使CEBPα的表达减少,最终促进ASMCs的增殖。
- 管频于化鹏吴智勇李伟吴洁
- 关键词：细胞增殖体外研究香烟提取物CCAAT增强子结合蛋白
