公共文化服务平台

重复经颅磁刺激联合减重步行训练治疗慢性不完全性脊髓损伤患者的临床疗效观察被引量：4: 2012年; 目的采用重复经颅磁刺激（rTMS）联合减重步行训练（BWSTT）治疗慢性不完全性脊髓损伤（SCI）的临床疗效观察。方法慢性不完全性SCI患者4例，先给予rTMS治疗后立即给予BWSTT训练。在治疗前、后以及治疗后第3周，分别进行临床功能评估。对其中2例患者进行H反射、功能性磁共振成像（fMRI）和静态平衡功能评估（BPM）。结果4例患者中有2例美国脊髓损伤协会（ASIA）运动及感觉评分、10m步行速度提高，步行费力程度减小，身体重心摆动路径和摆动面积均减小，改变持续到治疗后第3周。2例患者的电生理评估均显示H反射最大波幅降低，H／M最大波幅比下降。治疗后，2例患者的fMRI均显示M1区激活体积增大。结论高频rTMS联合BWSTT可能改善慢性不完全性SCI患者的运动功能，提高脊髓运动神经元的兴奋性并促进大脑皮质的重塑。; 向艳平唐锋肖锋魏凤芹张妍黄晓琳; 关键词：脊髓损伤重复经颅磁刺激减重步行训练 H反射功能性磁共振

高频重复经颅磁刺激对大鼠脑梗死后学习记忆功能及pCREB、bcl-2、bax表达的影响被引量：25: 2012年; 目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑梗死模型,给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗,采用Morris水迷宫评定大鼠学习记忆功能变化,并观察磁刺激组与模型组、给予阻滞剂H89与给予生理盐水(NS)组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(bcl-2)、bcl基因相关蛋白(bax)的表达变化。结果:①模型组大鼠与正常组相比逃避潜伏期明显延长(P=0.001),磁刺激组逃避潜伏期较模型组大鼠明显缩短(P=0.017)。②磁刺激组的pCREB和bcl-2表达较模型组增加(P<0.01),bax则较模型组减少(P<0.01),bcl-2与bax的比值磁刺激组大于模型组(P<0.01)。rTMS+H89组的pCREB和bcl-2表达较rTMS+NS组降低(P<0.01),bax的表达则较rTMS+NS组增加(P<0.01),rTMS+H89组bcl-2与bax的比值较rTMS+NS组亦降低(P<0.05)。结论:高频重复经颅磁刺激能够改善脑缺血后学习记忆功能并促进海马神经元的存活,抑制凋亡;磁刺激促进脑缺血后海马神经元存活的作用可能通过影响p-CREB通路的表达来实现。; 赵秀秀韩肖华张靖慧黄晓琳; 关键词：脑梗死重复经颅磁刺激学习记忆

重复经颅磁刺激联合减重步行训练在慢性不完全性脊髓损伤患者康复中的临床应用: 目的:拟进行重复经颅磁刺激（rTMS）联合减重步行训练（BWSTT）治疗慢性不完全性脊髓损伤（SCI）的初步临床研究。方法:本研究纳入4例慢性不完全性SCI患者,先给予rTMS治疗,后给予BWSTF训练。rTMS使用"8...; 向艳平黄晓琳; 关键词：脊髓损伤重复经颅磁刺激减重步行训练 H反射功能性磁共振; 文献传递

高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响被引量：11: 2013年; 目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组均建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果:rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加(P<0.05),rTMS+H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS+NS组均减少(P<0.05)。结论:高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加,并进一步促进Nestin表达,PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。; 赵秀秀韩肖华郭风张靖慧娄吉成柳华黄晓琳; 关键词：重复经颅磁刺激 CAMP反应元件结合蛋白巢蛋白

重复磁刺激对体外培养大鼠神经干细胞分化和凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨重复磁刺激（rMS）对体外培养大鼠神经干细胞（NSCs）分化和凋亡作用的影响。方法选取新生3d内的SD大鼠乳鼠双侧海马组织悬浮培养NSCs。在分化培养基下，将NSCs单细胞悬液进行贴壁诱导分化后，分为空白对照组和rMS组。空白对照组为自然分化无特殊处理，rMS组刺激参数为频率10Hz、50％最大输出强度、每日1000个脉冲、共刺激7d。rMS组最后1次干预后1h内收集2组细胞进行免疫荧光染色分析分化神经元的比例，采用免疫印迹法（Western blotting）检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、B．微管蛋白3（β-Ⅲ tubulin）以及脑源性神经营养因子（BDNF）的表达量。再将分化7d、无rMS干预的NSCs诱导凋亡，分为诱导凋亡组和诱导凋亡rMS组。诱导凋亡rMS组在诱导凋亡1h后进行rMS干预，刺激参数同上，诱导4h后收集细胞，通过流式细胞仪检测早期和晚期凋亡率，采用Westernblotting检测凋亡相关蛋白（Caspase-3，Bcl-2，Bax）的表达量。结果rMS干预7d后NSCs分化为神经元的比例无显著性变化（P〉0．05），8-nltubulin、GFAP、BDNF相对表达量无显著性变化（P〉0．05）。诱导凋亡rMS组的细胞凋亡率（9．14±4．72）％与诱导凋亡组的细胞凋亡率（15．38±4．55）％比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。诱导凋亡rMS组的Caspase-3、Bel-2、Bax相对蛋白表达量与诱导凋亡组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论频率10Hz、干预7d的rMS对体外培养大鼠NSCs的分化无显著影响，但能减少诱导凋亡剂下神经细胞的凋亡，对神经细胞具有保护作用。; 柳华韩肖华陈红黄晓琳; 关键词：神经干细胞凋亡分化

Repetitive Magnetic Stimulation Promotes Neural Stem Cells Proliferation by Upregulating MiR-106b In Vitro被引量：6: 2015年; Neural stem cells(NSCs) proliferation can be influenced by repetitive transcranial magnetic stimulation(r TMS) in vivo via micro RNA-106b-25 cluster,but the underlying mechanisms are poorly understood. This study investigated the involvement of micro RNA-106b-25 cluster in the proliferation of NSCs after repetitive magnetic stimulation(r MS) in vitro. NSCs were stimulated by r MS(200/400/600/800/1000 pulses per day,with 10 Hz frequency and 50% maximum machine output) over a 3-day period. NSCs proliferation was detected by using ki-67 and Ed U staining. Ki-67,p21,p57,cyclin D1,cyclin E,cyclin A,cdk2,cdk4 proteins and mi R-106 b,mi R-93,mi R-25 m RNAs were detected by Western blotting and q RT-PCR,respectively. The results showed that r MS could promote NSCs proliferation in a dose-dependent manner. The proportions of ki-67+ and Edu+ cells in 1000 pulses group were 20.65% and 4.00%,respectively,significantly higher than those in control group(9.25%,2.05%). The expression levels of mi R-106 b and mi R-93 were significantly upregulated in 600–1000 pulses groups compared with control group(P<0.05 or 0.01 for all). The expression levels of p21 protein were decreased significantly in 800/1000 pulses groups,and those of cyclin D1,cyclin A,cyclin E,cdk2 and cdk4 were obviously increased after r MS as compared with control group(P<0.05 or 0.01 for all). In conclusion,our findings suggested that r MS enhances the NSCs proliferation in vitro in a dose-dependent manner and mi R-106b/p21/cdks/cyclins pathway was involved in the process.; 柳华韩肖华陈红郑彩霞杨翼黄晓琳; 关键词：经颅磁刺激细胞周期蛋白D1 WESTERN印迹法 RT-PCR方法

重复经颅磁刺激对脑梗死后海马PSD-95和GAP-43表达的影响及其机制研究被引量：6: 2012年; 目的:观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠缺血侧海马突触后致密物质-95(PSD-95)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响及其可能机制。方法:SD雄性成年大鼠20只,分为模型组(A组)和rTMS组(B组)各6只,rTMS+NS(normal saline)组(C组)和rTMS+阻滞剂H89组(D组)各4只,建立脑梗死模型,给予7d的20Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测A、B组缺血侧海马PSD-95和GAP-43表达并观察超微结构,进一步研究给予C、D组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、PSD-95和GAP-43表达变化。结果:与A组相比,B组PSD-95和GAP-43表达增加(P<0.01),电镜下突触体积增大,突触前后膜电子致密区增宽,电子密度和突触囊泡数量增加。D组pCREB、PSD-95、GAP-43表达较C组均减少(P<0.01)。结论:rTMS有可能通过对PKA-CREB信号通路调节来促进脑梗死后海马PSD-95、GAP-43的表达。; 赵秀秀韩肖华郭风于利国向艳平黄晓琳; 关键词：重复经颅磁刺激 PSD-95 GAP-43

高频重复经颅磁刺激对急性脑梗死大鼠运动感觉功能及神经干细胞增殖的影响被引量：8: 2012年; 目的:观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对急性局灶性脑梗死大鼠运动感觉功能及患侧室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:48只大鼠随机分为假手术组、脑梗死组和rTMS组各16只,采用大脑中动脉阻塞再灌注(tMCAO)法制作急性脑缺血大鼠模型,假手术组不造成缺血,rTMS组给予rTMS治疗。在治疗前和治疗后7、14d时,给予运动感觉功能评估;使用免疫组织荧光化学法检测患侧大脑SVZ BrdU+/Nestin+细胞密度。结果:治疗后7d,rTMS组较脑梗死组运动感觉功能明显改善(P<0.05),14d各组间无明显差异。患侧SVZBrdU+/Nestin+细胞密度在治疗后7d,脑梗死组较假手术组明显增高(P<0.05),rTMS组较脑梗死组及假手术组均显著增高(P<0.001);14d时rTMS组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rTMS治疗可促进急性脑缺血大鼠运动感觉功能恢复及NSCs增殖。; 张靖慧韩肖华赵秀秀郭风向艳平柳华黄晓琳; 关键词：重复经颅磁刺激脑缺血神经干细胞

不同频率重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响被引量：13: 2013年; 目的:研究不同频率重复经颅磁刺激(rTMS)对不完全性脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能的影响。方法:65只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、磁刺激5Hz组、10Hz组和20Hz组,每组13只。用Allen重物坠落法将模型组和磁刺激组制作成不完全性脊髓损伤模型。术后24h开始对磁刺激组实施rTMS治疗,刺激频率分别为5Hz、10Hz、20Hz,刺激强度均为90%运动阈值,刺激5s,间歇10s,共500个脉冲。每天1次,每周5d,连续4周,对照组不给予刺激。于术后第4周分别给予BBB行为学评分;检测运动诱发电位(MEP),记录潜伏时及波幅;并应用免疫组织化学法和Western blot法检测脊髓损伤处生长相关蛋白43(GAP-43)的表达情况。结果:BBB评分结果显示20Hz组大鼠分值最高,10Hz组次之,两者与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01);10Hz组大鼠的MEP潜伏时最短,20Hz组次之,两者与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01);免疫组织化学及Western blot结果均显示10Hz组GAP-43表达量最高,20Hz组次之,两组与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。结论:高频rTMS可促进不完全性脊髓损伤大鼠运动功能恢复,以10Hz频率为佳。; 向艳平唐锋肖锋张靖慧徐江黄晓琳; 关键词：重复经颅磁刺激脊髓损伤运动诱发电位生长相关蛋白43

重复经颅磁刺激对脑缺血后神经干细胞增殖以及miR一9表达的影响被引量：3: 2012年; 目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对急性脑缺血大鼠室管膜下区（SVZ）神经干细胞增殖和微小核糖核酸一9（miR一9）表达的影响，探讨rTMS治疗急性脑缺血的可能机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、对照组和rTMS组，采用短暂性大脑中动脉阻塞（tMCAO）法制作急性脑缺血大鼠模型。假手术组和对照组没有进行任何治疗；rTMS组从术后1d开始给予患侧大脑磁刺激治疗（10Hz，120％静息运动阈值，单序列30个脉冲，间隔50s，共10个序列），每日1次，共治疗7次。治疗结束后，使用免疫组织荧光化学法检测患侧SVZ的溴脱氧尿苷（BrdU）／巢蛋白（nestin）双阳性细胞以分析神经干细胞增殖情况，并通过实时定量聚合酶链式反应（qRT—PCR）检测患侧脑组织miR-9表达量。结果治疗7d后，对照组患侧SVZBrdU＋nestin＋细胞数较假手术组增高（P〈0．05），rTMS组较其它两组显著增高（P〈0．05）。同时，对照组患侧脑组织内miR一9表达显著低于假手术组（P〈0．05），rTMS组miR一9表达均显著低于其它2组（P〈0．05）。结论rTMS治疗可促进急性脑缺血大鼠SVZ神经干细胞增殖，且抑制患侧脑组织miR一9表达。; 张靖慧韩肖华赵秀秀郭风柳华黄晓琳; 关键词：经颅磁刺激神经干细胞微小核糖核酸

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(81071601)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81071601)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈