国家自然科学基金(81260343)
- 作品数：3 被引量：22H指数：2
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- 毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞凋亡和PI3K/Akt信号通路的影响被引量：19
- 2015年
- 目的探讨毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮处理膀胱癌T24、T739细胞,采用MTT法检测此两种细胞接受上述浓度处理0、24、48和72 h后的细胞增殖情况,流式细胞术检测此两种细胞各浓度处理48 h的细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法检测T24细胞各浓度处理48 h的细胞凋亡情况,Real-time PCR检测T24细胞各浓度处理48 h的Bax的mRNA表达水平,Western blot法检测T24细胞各浓度处理48 h的Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平和Bax蛋白水平。结果毛蕊异黄酮抑制膀胱癌T24、T739细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05),对T24细胞的抑制增殖效应比T739明显(P<0.05);0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮作用48 h后T24细胞凋亡率分别为(2.89±1.11)%、(4.11±1.05)%、(16.92±2.67)%、(27.54±2.43)%,而T739细胞凋亡率分别为(3.05±1.42)%、(3.99±1.52)%、(13.01±2.68)%、(19.99±3.31)%,与0μmol/L浓度处理比较,60、120μmol/L处理后明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而且毛蕊异黄酮对T24细胞的促凋亡效应比T739细胞明显(P<0.05);Hoechst 33258荧光染色法显示随药物浓度增高,T24细胞凋亡明显增多;Real-time PCR结果显示T24细胞中Bax的mRNA表达水平在60、120μmol/L处理后均明显高于0μmol/L浓度时的表达水平(P<0.05)。Western blot法检测的Bax蛋白表达水平则在30、60、120μmol/L处理后高于0μmol/L浓度时的表达水平(P<0.05),p-Akt/Akt值则降低(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮能抑制膀胱癌T24细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过抑制PI3K/Akt通路激活进而促进Bax表达实现。
- 辛敏陈健郭艳红
- 关键词：毛蕊异黄酮膀胱癌凋亡PI3K/AKT信号通路
- 二甲双胍抑制Foxp3的表达诱导乳腺癌细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的研究二甲双胍对于人乳腺癌细胞MCF-7增殖与调亡的效应,并探讨Foxp3在其中的作用。方法分别以二甲双胍(5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L)干预人乳腺癌细胞MCF-7 48h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33258染色和流式细胞仪分析细胞凋亡;实时(real-time)PCR检测Foxp3和caspase-3mRNA表达水平;Western blot法检测Foxp3蛋白的表达。结果与对照组(未经二甲双胍处理)相比,二甲双胍作用MCF-7细胞48h后,对细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);并可明显诱导MCF-7细胞凋亡,早期凋亡率分别为3.76%、8.96%和18.67%;经二甲双胍处理后,MCF-7细胞中caspase-3mRNA表达水平显著上调(P<0.05),而Foxp3mRNA和Foxp3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论二甲双胍有抑制MCF-7增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与Foxp3表达下调有关。
- 黄文君陈健田晶
- 关键词：二甲双胍乳腺肿瘤细胞凋亡FOXP3
- 二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞的增殖与凋亡作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞增殖和调亡的作用,并初步研究其作用机制。方法:体外培养人鼻咽癌C666-1细胞,以剂量5,10,20mM的二甲双胍干预细胞24h或48h。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Real-time PCR检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果:二甲双胍抑制C666-1细胞增殖,随剂量增加和干预时间延长,细胞增殖的抑制作用增强(P<0.05)。二甲双胍诱导C666-1细胞早期凋亡,有剂量效应关系,20mM的二甲双胍干预细胞24h,细胞早期凋亡率(12.40±1.01)%,高于对照组的(7.20±0.53)%,差异有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍诱导C666-1细胞Caspase-3表达上调,降低Bcl-2/Bax比值。结论:二甲双胍抑制人鼻咽癌C666-1细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达有关。
- 辛敏田晶黄文君
- 关键词：二甲双胍鼻咽癌凋亡增殖
